Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 23]

нефропротективный, кардиопротективный и ангиопротективный эффект, предупреждая развитие почечных, сердечно-сосудистых поражении и атеросклероза.
У больных МС с генерализованным поражением сосудов ингибиторы АПФ являются препаратами первого ряда для лечения артериальной гипертонии, сочетающейся с ИБС, нефропатией, поражением периферических сосудов, а также
для профилактики нарушений сосудистого гемостаза 1.4.
Метаболический синдром и возникающие при нем нарушения сосудистого гемостаза Важная проблема современности широкое распространение МС, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни»[122].
МС представляет собой симптомокомплекс включающий висцеральное ожирение, инсулинорезистентность гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет
2 типа, артериальную гипертонию, дислипидемию и нарушение гемостаза [122] МС известен в литературе под названиями «полиметаболический синдром» [238,306], «метаболический трисиндром» [83,257], «синдром изобилия» [262].
В 1988 г.
Reaven G.M.
[232] высказал предположение об участии ИР в патогенезе данного состояния и его сердечно-сосудистых осложнений, предложив термин «метаболический синдром».
Одним из ведущих пусковых механизмов АГ и сосудистых осложнений при МС, являются ИР и компенсаторная ГИ.
У здоровых лиц, при обнаружении ГИ, в скором будущем можно прогнозировать развитие АГ [79,122,249].
ГИ приводит к развитию АГ посредством ряда механизмов.
Инсулин увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в
[стр. 12]

Глава I.
Обзор литературы 1.1.
Артериальная гипертония при метаболическом синдроме За последние 5-10 лет во взглядах на происхождение, диагностику и лечение АГ произошли весьма существенные изменения, основные из которых нашли отражение в Европейских Рекомендациях по диагностике и лечению АГ 2003г.
Окончательно признана .полигенность эссенциальной АГ, что означает необходимость ее рассмотрения не только как болезни хронически повышенного АД, но и как сложный комплекс взаимосвязанных гемодинамических, метаболических, нейрогуморальных нарушений.
Практическая значимость этой несомненной взаимосвязи — в сложности подбора единственного, даже самого современного препарата, корригирующего нарушения во всех этих механизмах, что подтверждает необходимость комбинированной гипотензивной терапии у большинства пациентов.
В патогенезе эссенциальной АГ или гипертонической болезни наиболее документирована роль генов ренин—ангиотензиновой системы, в частности, гена ангиотензиногена, его рецептора и гена АПФ, что, несомненно, обосновывает эффективное использование ингибиторов АПФ (иАПФ) в лечении АГ.
Важная проблема современности — эпидемия МС, известного также как «смертельный квартет» или «синдром современного образа жизни»[93].
Наряду со «старыми» сегодня активно обсуждаются так называемые новые метаболические факторы риска сердечно сосудистых заболеваний.
К их числу относятся: мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, липопротеин (а), С— реактивный белок.
Требования к современным антигипертензивным препаратам должны, несомненно, включать отсутствие негативного влияния на метаболические процессы [2].
По современным взглядам МС представляет собой симптомокомплекс, включающий висцеральное ожирение, инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе или сахарный диабет типа 2, артериальную гипертонию, дислипидемию и нарушение гемостаза [93].


[стр.,13]

МС синдром известен в литературе под названиями «полиметаболический синдром» [194, 254], «метаболический трисиндром» [57, 212], «синдром изобилия» [217].
В 1988 г.
Reaven G.M.
[190] высказал предположение об участии ИР в патогенезе данного состояния и его сердечно-сосудистых осложнений, предложив термин «метаболический синдром» или «синдром X».
Считается, что в основе патогенеза МС и его осложнений лежит ИР.
Генетическая предрасположенность к ИР при наличии сопутствующих факторов риска — низкой физической активности и избыточного питания, определяет развитие ожирения и тканевой ИР.
Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину приводит к НТГ и формированию МС [140].
Существует другая гипотеза, согласно которой центральный тип ожирения является причиной развития ИР, ГИ и других метаболических нарушений.
Адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты непосредственно в воротную вену печени.
Высокие концентрации свободных ЖК подавляют поглощение инсулина печенью, что приводит к ГИ и относительной ИР [141].
Существуют исследования, свидетельствующие о том, что МС может развиться вследствие длительного течения эссенциальной АГ, которая приводит к снижению периферического кровотока и возникновению ИР.
Что бы ни служило первопричиной в патогенезе МС, все симптомы, составляющие МС, патогенетически связаны между собой, и диагностика МС имеет очень важное клиническое значение [93].
Важным механизмом, инициирующим развитие МС, является длительное существование у больного АГ, приводящей к постепенному развитию ИР и компенсаторной ГИ [53, 93, 204].
ГИ приводит к развитию АГ посредством следующих механизмов [93].
Инсулин увеличивает реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах почек, что приводит к гиперволемии и повышению содержания натрия и кальция в
стенках сосудов, вызывая их спазм и рост общего периферического сосудистого сопротивления.
Также инсулин повышает активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, при которой растет сердечный выброс, а на сосудистом уровне развивается спазм и повышается ОПСС.
Как митогенный

[стр.,21]

нескольких многоцентровых контролируемых двойных слепых сравнительных исследованиях [249,269].
В настоящее время проведено крупное многоцентровое исследование, характера влияния ингибиторов АПФ на функцию эндотелия у больных с несколькими факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и ангиографически подтвержденным атеросклерозом коронарных сосудов.
TREND — двойное слепое плацебо-контролируемое исследование подтвердило благоприятное воздействие ингибитора АПФ квинаприла в течение 6 мес.
лечения на эндотелийзависимую релаксацию сосудов в отличие от группы больных, получавших плацебо [189, 215].
Однако в данном исследовании больные МС составляли лишь небольшую группу, в связи, с чем требуется проведение дополнительного исследования.
Кроме того, этими авторами не проводилась оценка характера влияния иАПФ на функции тромбоцитов, что указывает на актуальность такого рода исследований.
Итак, ингибиторы АПФ оказывают максимальный (по сравнению с другими группами препаратов) нефропротективный, кардиопротективный и ангиопротективный эффект, предупреждая развитие почечных, сердечнососудистых поражений и атеросклероза.
У больных МС с генерализованным поражением сосудов ингибиторы АПФ являются препаратами первого ряда для лечения артериальной гипертонии, сочетающейся с ИБС, нефропатией, поражением периферических сосудов, а также
профилактики нарушений тромбоцитарного гемостаза.
1.3.
Нарушения первичного гемостаза при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме Исследование состояния тромбоцитарного гемостаза у кардиальных больных давно привлекает к себе внимание исследователей [22], однако при артериальной гипертонии и метаболическом синдроме она исследована недостаточно.
Первичный гемостаз при АГ и МС в подавляющем числе исследовалось на больных СД 2 типа.
Оценке гемостаза у больных АГ при МС с нарушенной

[Back]