|
с нарушением оттока крови. При таких расстройствах микроциркуляции, сопровождающихся снижением активности вазомоций (движений сосудистой стенки), микрососуды превращаются в пассивные проводники тока крови. Это приводит к тому, что распределение крови происходит не в соответствии с функциональными потребностями клеток, а по принципу наименьшего сопротивления кровотоку. Основная часть крови поступает в микрососуды с большим диаметром меньшим числом ответвлении меньшей протяженностью [145]. Таким образом, потеря вазомоций ведет к шунтированию кровотока, в результате которого развивается недостаток притока крови к метаболически важным соседним структурам. Таким образом, можно выделить два основных механизма нарушения в системе микроциркуляции: сужение прекапиллярных артериол и нарушение оттока по венулам. Преобладание того или иного типа нарушений зависит, повидимому, от длительности существования АГ и ее стадии. В начальных стадиях преобладает сужение прекапиллярных артериол, а в более поздние сроки развивается нарушение оттока крови. Возникает вопрос: существует ли взаимосвязь между АГ и ЭД, и возможно ли с помощью коррекции АГ улучшить эндотелиальную функцию? Вероятно, что антигипертензивные препараты должны не только адекватно снижать АД, но и вызвать коррекцию ЭД [302]. Таким образом, при длительном лечении АГ АГП должны не только адекватно снижать АД, но и корригировать нарушения микроциркуляции с целью уменьшения ишемии органов и тканей. При этом оптимальная антигипертензивная терапия должна устранять не только сужение в системе капилярных артериол, но и улучшать отток по системе венул. Только в этом случае можно говорить о восстановлении баланса притока и оттока крови в микрососудистом русле и восстановлении перфузии органов и тканей. В этой связи дисфункция эндотелия и структурные изменения магистральных артерий У больных МС, а также возможности медикаментозного воздействия с целью предотвращения поражения артерий |
расслабление сосудов, торможение активности тромбоцитов и макрофагов [28, 115,226], При АГ была доказана эндотелиальная дисфункция с ослаблением синтеза N0, во многом обуславливающая нарушение периферической, коронарной микро и макроциркуляции и почечного кровотока [175, 185, 209, 231,248]. Изменения эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса у больных артериальной гипертонией далеко не однозначны. Существуют различные точки зрения на вопрос первичности эндотелиальной дисфункции при артериальной гипертонии [180, 260]. По данным некоторых авторов, наблюдаемая при АГ дисфункция эндотелия является, скорее, следствием заболевания, чем его причиной, представляя собой преждевременное старение кровеносных сосудов изза хронического воздействия высокого АД и химического воздействия элементов активированной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [28,239, 262]. Есть мнение, что нарушение эндотелийзависимой вазодилатации при АГ является первичным феноменом, так как, во-первых, обнаруживается у потомков пациентов с эссенциальной гипертонией без повышенного артериального давления, во-вторых, отсутствует четкая корреляция с величиной АД, в третьих, не нормализуется при его снижении [28, 108,246]. Именно поэтому дисфункция эндотелия и структурные изменения магистральных артерий у больных МС, а также возможности медикаментозного воздействия с целью предотвращения поражения артерий привлекают в последние годы все большее внимание исследователей и практических врачей. Несмотря на большое число работ по исследованию системы гемостаза при АГ и МС, его нельзя считать достаточно изученным, особенно у больных с нарушенной толерантностью к глюкозе. Слабо исследованным в сравнительном аспекте остается тромбоцитарный гемостаз у больных АГ при МС, принимающих сульфгидрильные, карбоксильные и фосфатные иАПФ. Недостаточно изучена у них адгезивная и агрегационная функция кровяных пластинок, особенно при одновременном воздействии двух индукторов. Не определено также, хотя бы косвенно, количество фактора Виллебранда, соотношения в кровяных пластинках ХС/ФЛ и продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов —активаторов |