|
Таблица 5. Корреляционная взаимосвязь показателейлипидного спектра крови иПОЛплазмы с антикоагуляционной и фибринолитической актив__________ ностью сосудистой стенкиу больныхАГ при МС.__________ Биохимические показатели Коэффициент корреляции (г) ПЛЕЗМЬХ ИАКАСС ИФАСС ОХС, ммоль/л -0,49 -0,52 ХС ЛПВП, ммоль/л 0,53 0,49 ХС ЛПНП, ммоль/л -0,66 -0,72 ТГ, ммоль/л -0,51 -0,60 АГП, Дгзз/1мл -0,83 -0,81 ТБК-продукты, мкмоль/л -0,86 -0,84 Антиоксидантный потенциал, % 0,86 0,85 Корреляционный анализ между ХС ЛПВП и антиоксидантным потенциалом плазмы с одной стороны, и ИАКАСС и ИФАСС, с другой, выявили прямую сильную и средней силы статистическую связь. Таким образом, у больных AT с МС на фоне дислипидемии, снижения антиоксидантной защиты и усиления ПОЛ ослабевает противосвертывающая и фибринолитическая активность сосудистой стенки, что во многом способствует росту тромбогенной способности. 3.1.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения (табл. 6). Исследование сосудистого гемостаза у больных выявило различные нарушения функции сосудистой стенки. Падение ее протекторных свойств связано в первую очередь с десквамацией эндотелия в просвет сосуда. Уровень эндотелиоцитемии у пациентов оказался значительно повышенным 16,6±0,09 клеток/мкл., превышая контрольный уровень более чем в 10 раз (1,5±1,04 клеток/мкл). Это позволяло предположить наличие у пациентов нарушений целостности эндотелиальной выстилки с последующим обнажением субэндотелиальных структур. Было выявлено снижение адгезивно-агрегационной активности |
бина, превышавшее контроль в 1,3 раза, косвенно свидетельствовало об активации обмена арахидоновой кислоты и повышении образования тромбоксана. Усиление ПОЛ в тромбоцитах больных было обусловлено снижением их антиоксидантной защиты и, в первую очередь, каталазы и супероксиддисмутазы. Уровень каталазы в кровяных пластинках, находившихся под наблюдением больных, оказался снижен в 1,98 раза по сравнению с контролем. Активность СОД тромбоцитов у них также была снижена в 1,55 раза по сравнению со здоровыми людьми (Р<0,01). Антиоксидантное состояние кровяных пластинок больных находилось в глубокой депрессии. На фоне группы сравнения оно было подавлено более чем в 6 раз и создавало условия для резкого усиления СРО структур тромбоцитов. Таким образом, в мембранах тромбоцитов больных АГ при МС увеличивается содержание ХС, снижается уровень ОФЛ, повышается жесткость мембран кровяных пластинок и снижается их антиоксидантная защита. Эти изменения способствуют активации ПОЛ, повреждению структуры тромбоцитов и повышению их функциональной активности. 3.1.4. Тромбоцитарный гемостаз Исследование тромбоцитарного гемостаза у больных выявило различные нарушения функции кровяных пластинок. Количество тромбоцитов в кровотоке пациентов находилось в пределах общепринятой нормы и не отличалось от такового у лиц группы сравнения (табл. 7). Длительность кровотечения во всех случаях оказалась укороченной, составляя в среднем 78,6±0,05 с. (в контроле 139,0±1,12с.)> Это позволяло предположить наличие у пациентов активации тромбоцитарного звена гемостаза. Последующие тесты подтвердили это предположение. Была выявлена повышенная адгезивно-агрегационная активность кровяных пластинок, составившая 55,0±0,07% (в контроле 37,8±0,09%), что свиде |