|
кровяных пластинок после венозной окклюзии, составившей у больных 44,7±0,05% (в контроле 25,2±0,16%). Это обусловило снижение у пациентов ИАААСС до 1,23±0,06, что указывало на ослабление простациклинообразующего механизма, реализующего ограничение адгезии тромбоцитов к коллагену и агрегации их между собой. Таблица 6. Некоторые показатели гемостаза обследованных. Параметры Больные я = 99, М ±т Контроль я = 26, М ±т Количество тромбоцитов в крови, х109тр./л.____________________ 278,1±1,62 длительность кровотечения, с 78,0±0,01 Адгезивно-агрегационная активность 1тромбо_цитов,_%_.________________ 55,2±0,03 294,0±3,81 * 139,6±1,10 Р<0,01 37,2±0,04 Р<0,01 Адгезивно-агрегационная активность на фоне временной венозной окклюзии, % 44,7±0,05 25,2±0,16 Р<0,01 Индекс антиадгезивноагрегационной активности сосуди1,23±0,06 стой стенки 1,5±0,07 Р<0,01 Эндотелиоцитемия, клеток/мкл 16,6±0,16 1,5±0,04 Р<0,01 Оценка АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов больных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.7). Таблица 7. Лгрегационная активность тромбоцитов до и после временной венозной окклюзии. Параметры Больные Контроль я =99, М ±т я =26, М±т АДФ, с. 25,1±0,03 43,5±0,15 Р<0,01 АДФнафоне венозной окклюзией, с 30,9±0,04 66,5±0,32 Р<0,01 ИААССсАДФ 1,23±0,09 1,52±0,14 Р<0,01 Коллаген, с. 22,0±0,04 33,1±0,02 Р<0,01 Коллаген на фоне венозной окклюзией,с 26,4±0,15 49,7±0,07 Р<0,01 ИААССсколлагеном 1,19±0,14 1,48±0,03 Р<0,01 Тромбин,с. 38,7±0,04 57,2±0,09 Р<0,01 Тромбин на фоне венозной окклюзией, с 46,1±0,31 83,5±0,15 Р<0,01 |
тельствовало об усилении внутритромбоцитарных механизмов, реализующих одну из основных функций тромбоцитов прилипание к коллагену и склеивание их между собой. Высокая значимость активированных тромбоцитов в стимуляции процесса свертывания крови при АГ при МС выявлялась при оценке ИТА. косвенно указывающего на наличие в кровяных пластинках больных продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов —активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе больных достигал 36.6±0,16%* при среднем значении в контроле • 23,8±0,06%. У лиц АГ при МС было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбопластина (9,7±0,02с.) с компенсаторным замедлением его синтеза 2,89 ±0,02 мин. {в контроле 2,57±0,07 мин.)* Можно предполагать, что одним из главных стимулов плазменного гемостаза при МС является активация тромбоцитов, обусловливающая усиленное тромбопластинообразование. Таблица 7. Некоторые показатели гемостаза обследованных. Параметры Больные Контроль п —103, М ±т п = 27, М ± т Количествотромбоцитов вкрови, *109трУл. 278,1*1,62 294,0±3,81 * Адгезивно-агрегационная активностьтромбоцитов*% 55,0*0,07 37,8*0.09 Р<0,01 Длительность кровотечения, с, 78,6±0,05 139,0*1.12 Р<0,01 i i £$ i h i Время образования, мин. 2,89*0,02 2,57*0,07 Р<0,01 Активность, с. 9,7*0.02 12,9*0.08 Р<0.01 ИТА, % 36,6*0,16 23,8*0,06 Р<0.01 Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов больных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.8). |