|
ИААСС с тромбином Ристомицин, с. Ристомицин на фоне венозной окклюзией, с ИААСС с ристомицином т м и м н202,с. т Н20 2 на фоне венозной окклюзией, с____________ ИААСС с Н20 2 Адреналин, с. Адреналин на фоне венозной окклюзией, с____________ ИААСС с адреналином АДФ+адреналин, с. АДФ+адреналин на фоне венозной окклюзией, с ИААСС с АДФ+адреналином АДФ+коллаген, с. АДФ+коллаген на фоне венозной окклюзией, с ИААСС с АДФ+коллагеном Адренапин+коллаген, с. 1,19±0,16 24,9±0,10 30,8±0,23 1,25±0,18 29,б±0,03 38,5±0,22 1,3±0,24 бб,4±0,02 87,9±0,09 1,32±0,07 19,0±0,03 24,2±0,08 1,27±0,06 16,9±0,12 21,3±0,12 1,26±0,02 12,3±0,07 Адренапин+коллаген на фоне ве14,6±0,13 43,2±0,19 нозной окклюзией, с Р<0,01 ИААСС с адренали1,18±0,15 1,51±0,13 ном+коллагеном Р<0,01 1,45±0,09 Р<0,01 46,3±0,11 Р<0,01 71,6±0,05 Р<0,01 1,55±0,06 Р<0,01 47,3±0,07 Р<0,01 76,2±0,2 Р<0,01 1,61±0,04 Р<0,01 99,3±0,04 Р<0,01 163,5±0,05 Р<0,01 1,б4±0,08 Р<0,01 35,0±0,06 Р<0,01 52,1±0,3 Р<0,01 1,48±0,02 Р<0,01 24,9±0,08 Р<0,01 37,4±0,16 Р<0,01 1,5±0,02 Р<0,01 28,5±0,10 У обследованных пациентов до венозной окклюзии отмечалось ускорение АТ, особенно под влиянием коллагена 22,0±0,04 с. (в контроле 33,1+0,02 с.). Несколько медленнее АТ развивалась у больных под влиянием АДФ (25,1±0,03 с.) и ристомицина (24,9±0,10 с.). АТ с Н2О2 у больных составила 29,6+0,03с. Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивались быстрее, чем в контроле и были равны 38,7±0,04 с. и 66,4±0,02 с., соответственно (Р<0,01). Время развития АТ на фоне сочетания индукторов было еще более укороченным: АДФ+адреналин 19,0±0,03с., АДФ+коллаген 16,9+0,12 с., адреналин+коллаген 12,3+0,07с. |
Параметры Больные Контроль п -103, М ±т п =*27, М * т и 0г . АДФ, с. 25,2*0,07 43*8*0,05 Р<0,01 § 0 о Коллаген* с. 22,2*0,06 33,6*0,08 Р<0,01 Тромбин* с. 39,4*0,06 57,6*0,18 Р<0,01 % 0 £ Ристомнцин. с. 24,7*0,12 46,2*0,02 Р<0.01 HjOj»с. 30,3*0,09 48*8*0,13 Р<0,01 к S Адреналин, с. 67.1*0,03 99,7*0,5 Р<0.01 ч г АДФ+адреналин, с. 19.7*0,04 35,2*0,10 Р<0,01 аг АДФ+коллагсн. с. 17.U0.I1 25.8*0.12 Р<0,01 м < Адреналин+коллаген. с. 12,0*0,15 29.6*0,02 Р<0,01 У больных отмечалось ускорение АТ» особенно под влиянием коллагена 22,2*0,06 с. (в контроле 33,6*0,08 с.)* Несколько медленнее АТ развивалась у больных под влиянием АДФ (25,2*0,07 с.) и ристомицина (24,7*0,12 с*), АТ с Нз02 у больных составила 3053±0,09с, Тромбиновая и адреналиновая АТ также развивались быстрее, чем в контроле и были равны 39,4*0,06 с* и 67,1*0,03 с., соответственно (Р<0,01). Время развития АТ на фоне сочетания индукторов было укороченным: АДФ+адреналин 19,7*0,04 АДФ+коллаген 17,1*0,11 с., адреналин+коллаген —12,0*0,15 с. Раннее развитие АТ при сочетании двух индукторов агрегации в условиях кровотока позволяет приблизить наше представление об AT in vivo у больных к реально возникающему в их кровяном русле агрегационному процессу тромбоцитов. Одним из механизмов усиления АААТ и ускорения развития АТ у больных можно считать интенсификацию обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах с повышением в них тромбоксанообразования. В простой пробе переноса косвенно зарегистрировано усиление синтеза в тромбоцитах проагрегантных метаболитов АА, в том числе ТхА2(табл.9). |