|
Оценка АТ при сочетании двух индукторов агрегации позволяет приблизить наше представление об АТ к реально возникающему в кровяном русле больных in vivo агрегационному процессу тромбоцитов, контролируемому сосудистой стенки. У больных на фоне венозной окклюзии отмечалось замедление АТ, особенно выраженное для адреналина ИААСС 1,32±0,07с. (в контроле 1,64±0,08с.). Несколько меньший ИААСС зарегистрирован для Н20 2(1,3±0,24), ристомицина (1,25±0,18) и АДФ (1,23±0,09). ИААСС для тромбина и коллагеновая АТ были еще более снижены 1,19±0,16 и 1,19±0,14, соответственно. Индексы агрегационной активности сосудистой стенки при сочетании индукторов также были ниже, чем в контроле: для АДФ+адреналин 1,26±0,02с., адреналин+коллаген 1,18±0,15с. Ф+коллаген Во всех случаях у больных АГ при МС отмечено значительное снижение ИААСС по сравнению со здоровыми, что объясняясь сокращением выработки в стенках сосудов веществ с антиагрегационнои активностью и в первую очередь простациклина. С целью проверки данного утверждения у больных проведена оценка динамики обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах до и после временной венозной окклюзии. В простой пробе переноса на фоне венозного застоя у пациентов косвенно зарегистрировано торможение синтеза в тромбоцитах проагрегантных метаболитов АА, в том числе ТхА2,значительно уступающее таковому у здоровых людей (табл.8). Так, степень торможения АТ у больных после венозной окклюзии в простой пробе переноса составляла всего 1,25 раза, тогда как в контроле 1,47 раза. Усиление метаболизма АА в кровяных пластинках больных происходило по причине активации обоих ключевых ферментов ее превращения циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы. Восстановление АТ в коллаген-аспириновой пробе при венозной окклюзии косвенно оценивало активность ЦО в тромбоцитах под |
Параметры Больные Контроль п = ]03*М ± т п 2 7 , М ± т Восстановление АТ в КАП, % 90,1±0,07 67,0*0,03 Р<0,01 Восстановление АТ в КИП* % 83,0±0,14 57,2*0,06 Р<0,01 Простая проба переноса* % 60,3*0,12 35,4*0,08 Р<0,01 АТ у больных, определяемая на ФЕКе* в простой пробе переноса превышала контроль в 1,7 раза и составила —603±0Л2%. Усиление метаболизма АА в кровяных пластинках больных происходило по причине активации двух ключевых ферментов ее превращения циклооксигеназы и тромбоксансннтетазы. Восстановление АТ в коллаген-аспириновой пробе, косвенно-оценивающей активность ЦО в тромбоцитах, составляло у больных 90,1±0,07%. (в группе сравнения —67,0±0f03%). Восстановление АТ в коллаген-имидазольной пробе* позволяющей косвенно определить состояние ТС в кровяных пластинках, превышало контроль в 1,45раза. Видную роль в активации биферментной системы тромбоксанообразования в кровяных пластинках больных играют липидные нарушения плазмы крови. Увеличение ХС кровяных пластинок сильно прямо коррелировало с восстановлением АТ в простой пробе переноса —г —0,86 (t = 9,86)* что говорит о тесной взаимосвязи повышения жесткости тромбоцитарных мембран, их нагруженности ХС и активации тромбоцитарных функций в условиях метаболического синдрома. Состояние биферментной системы синтеза тромбоксана в тромбоцитах больных графически представлено на рис.2, и 3. |