|
У больных, находившихся на 4 нед. курсе лечения каптоприлом, отмечена легкая тенденция к увеличению АОА плазмы до 21,5±0,02%, что обусловливало слабую тенденцию к уменьшению пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровни первичных продуктов ПОЛ АГП и вторичных продуктов СРО липидов ТБК-активных соединений на фоне месячного курса применения каптоприла не подверглись статистически значимой динамике. Таким образом, месячный курс лечения больных каптоприлом достоверно не повлиял на имеющиеся у них нарушения липидного спектра крови и ПОЛ плазмы. В результате 16-нед. терапии каптоприлом липидный состав крови пациентов достоверно не изменился. К концу 4-х мес. курса лечения коэффициент атерогенности плазмы крови остался без динамики, достоверно (Р<0,01) отличаясь от контроля. В конце 16 нед. курса лечения каптоприлом достигнута дальнейшая легкая тенденция к усилению антиокислительного потенциала плазмы (21,9±0,07%) и уменьшению уровня пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание АГП плазмы у пациентов на фоне приема каптоприла к 16 нед. 3,14±0,03 Дгзз/1 мл., а ТБК-активных продуктов 5,01±0,06 мкмоль/л. составляло Прекращение приема каптоприла у пациентов не вызвало через 4 нед. существенного изменения липидного состава крови и уровня пероксидации липидов плазмы. Можно считать, что каптоприл у больных АГ при МС не оказывает существенного влияния на липидный состав и СРО липидов в плазме крови в течение 4-х месячного наблюдения. |
3.2.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема каптоприла Выявленные у больных гиперлипидемия II б типа и активность СРО липидов плазмы не подверглись положительной динамике на фоне лечения каптоприлом (табл. 14), На фоне проводимой 4-х недельного курса терапии больных каптоприлом гиперлипидемия сохранялась практически на прежнем уровне (ОЛ —8,37±0,02 г/л.), уровни гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии также не претерпели достоверной динамики, составив через 1 мес. лечения 6,10±0,01 ммоль/л, и 2,36±0,02 ммоль/л., соответственно (Р<0,01). Выявлено сохранение концентрации ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ОФЛ на исходном уровне и отсутствие динамики градиента ОХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы. У пациентов, находившихся на 4 нед. курсе лечения каптоприлом, отмечена легкая тенденция к увеличению АОА плазмы до 21,41±0,02%, что обусловливало слабую тенденцию к уменьшению пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровни первичных продуктов ПОЛ АГП и вторичных продуктов СРО липидов —ТБК-активных соединений на фоне месячного курса применения каптоприла не подверглись статистически значимой динамике. Таким образом, месячный курс лечения больных каптоприлом не повлияло на имеющиеся у них нарушения липидного спектра крови и ПОЛ плазмы. Исследование липидного состава крови пациентов после 16-нед. курса терапии каптоприлом не привело к изменениям исследованных параметров. Уровни показателей, составляющих липидный профиль крови сохранились прежними. В результате 3-х мес. курса лечения, градиент ОХС/ОФЛ и коэффициент атерогенности плазмы крови остались без динамики, достоверно (Р<0,01) отличаясь от контроля. Таблица 14. Динамика показателей липидного спектра плазмы крови боль______________ ных на фонелечения каптоприлом._________________ Параметры Каптоприл, n=36,M±m Контроль. п=27, М±ш Исходные значения 4 нед. 16нед. 4 нед. после отмены OXG 6.08±<Ш 6Д0±0,01 6.12*0.06 6,13*0,01 4,80*0,04 ммоль/л. # * * Р<0,01 ХС ЛПВП, 1,20*0,002 1,21*0,003 1,22*0,006 1,22*0,004 1,65*0,005 ммоль/л. • * ♦ Р<0,01 ХСЛПНП. 3,79*0,02 3,82*0,03 3,80*0,02 3,84*0.06 2.39*0.03 ммоль/л ♦ * 9 Р<0,01 ХСЛПОМЛ 1,09*0,004 1,07*0,002 1,08*0,04 1,07*0,005 0.76*0,006 ммоль/л. ♦ * « Р<0.01 тт. 2,39*0,002 2,36*0,02 2^9*0.01 2,36*0,03 К68±0В02 ммоль/л. 9 * ♦ Р<0.01 о л . 8,33*0,02 8,37*0,02 8,42*0,06 8.46*0,01 5,64*0,03 ммоль/л. * * Р<0,01 ОФЛ, 1,42*0,02 1,46*0,04 1,47*0,08 1.44*0,02 3.50*0,06 ммоль/л. ♦ ♦ ♦ Р<0,01 ОХС/ОФЛ 4,28*0.02 4.17*0,03 4,16*0,01 4,25*0,04 1,37*0,02 плазмы * • * Р<0,01 Коэффициент ате3,16*0,02 3J6*0,03 3,11*0,03 3,15*0,02 1,39+±0.02 рогекности плазмы • * * Р<0,01 АГП плазмы* 3,22*0,06 3,18*0,02 3,12*0,02 3,17*0*04 1,50*0.004 Дмз/1 мл. • * * Р<0,01 ТБК плазмы, 5,П*0,02 5,09*0,01 5,08*0,03 5,15*0.03 3.38*0,02 мкмоль/л. * * * Р<0,01 Антиокислягельный 21,26*0,06 21,41*0.02 21,44*0,2 21,24*0,07 33.86*0,14 потенциалплазмы,% ♦ ♦ • Р<0.01 К исходу 16 нед. курса лечения каптоприлом отмечалась тенденция к усилению антиокислительного потенциала плазмы (21,44±0,2%) и ослаблению уровня пероксидации липидов в жидкой части крови. Содержание АГП плазмы у пациентов на фоне приема каптоприла к 16 нед. составляло 3,12±0,02 Д233Л мл., а ТБК-активных продуктов 5,08±0,03 мкмоль/л. Отмена приема каптоприла у пациентов не сопровождалась через 4 нед. существенной динамикой липидного состава крови и уровня пероксидации липидов плазмы. Таким образом, каптоприл у больных АГ при МС не оказывает существенного влияния на липидный состав и СРО липидов в плазме крови. |