|
нообразукмцего механизма в стенке сосуда, не способного ограничить адгезию* тромбоцитов к коллагену и агрегацию их между собой. Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов больных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.17). Таблица 17, Динамика агрегационной активности тромбоцитов и антиагрегационной способности стенки сосудову больных на фонелечения каптоприлом. Параметры Каптоприл, п=34, М±ш Контроль, 11=26, М±шИсходные значения 4 нед. 16 нед. 4 нед. после отмены АД1Ф, с. 25,2±0,06 25,8±0,07 * 26,6±0,06 * 25,7±0,03 ♦ 43,5±0,15 Р<0,01 АД лк с венозной окк>зией, с 30,8±0,03 32,0±0,1 * 32,4±0,09 * 31,3±0,06 * 66,5±0,32 Р<0,01 ИААСС с АДФ 1,22±0,09 1,24±0,06 * 1,21±0,04 * 1,22±0,03 * 1,52±0,14 Р<0,01 Коллаген, с. 22,2±0,03 22,4±0,07 * 22,7±0,08 * 22,1±0,07 * 33,1±0,02 Р<0,01 Коллаген с венозной окклюзией, с 26,2±0,13 26,8±0,03 * 26,9±0,07 * 26,2±0,01 ♦ 49,7±0,07 Р<0,01 ИААСС с коллагеном 1,18±0,14 1,19±0,01 $ 1,19±0,04 * 1,18±0,08 * 1,48±0,03 Р<0,01 Тромбин, с. 38,9±0,06 39,0±0,7 * 39,2±0,06 * 38,5±0,07 * 57,2±0,09 Р<0,01 Тромбин с венозной окклюзией, с 46,2±0,03 46,9i^),2 * 47,3±0,08 * 46,2±0,03 * 83,5±0,15 Р<0,01 ИААСС с тромбином 1,18±0,12 1,20±0,1 * 1,21±0,09 * 1,20±0,06 * 1,45±0,09 Р<0,01 Ристомицин, с. 24,7±0,12 25,1±0,12 * 25,3±0,04 * 24,8±0,3 * 46,3±0,11 Р<0,01 Ристомицин с венозной окклюзией, с 30,9±0,20 31,0±0,14 * 31,4±0,06 * 30,2±0,04 * 71,6±0,05 Р<0,01 ИААСС с ристомицином 1,25±0,08 1,23±0,0б * 1,24±0,07 ♦ 1,22±0,06 * 1,55±0,0б Р<0,01 Н20 2, с. 29,7±0,04 30,2±0,1 ♦ 30,5±0,07 * 29,7±0,6 * 47,3±0,07 Р<0,01 Н20 2 с венозной окклюзией, с 38,6±0,04 38,9±0,02 * 39,4±0,02 * 38,6±0,14 * 76,2±0,2 Р<0,01 ИААСС с Н20 , 1,29±0,20 1,28±0,03 ♦ 1,29±0,03 * 1,29±0,04 * 1,61±0,04 Р<0.01 Адреналин, с. 66,2±0,03 66,8±0,4 * 67,0±0,05 * 66,7±0,02 * 99,3±0,04 Р<0,01 Ад ок феналин с венозной клюзией, с 87,7±0,02 88,4±0,02 * 88,6±0,04 * 87,7±0,06 * 163,5±0,05 Р<0,01 ИААСС с адреналином 1,32±0,05 1,32±0,4 * l,32i$,06 * 1,31±0,06 ♦ 1,64±0,08 Р<0,01 АДФ+адреналин, с. 18,9±0,02 19,2±0,04 19,4±0,06 * 19,1±0,03 ♦ 35,0±0,06 РО.01 |
тельствовало об усилении внутритромбоцитарных механизмов, реализующих одну из основных функций тромбоцитов прилипание к коллагену и склеивание их между собой. Высокая значимость активированных тромбоцитов в стимуляции процесса свертывания крови при АГ при МС выявлялась при оценке ИТА. косвенно указывающего на наличие в кровяных пластинках больных продуктов лабилизации тромбоцитарных фосфолипидов —активаторов свертывания крови. Так, ИТА в группе больных достигал 36.6±0,16%* при среднем значении в контроле • 23,8±0,06%. У лиц АГ при МС было найдено повышение активности (Р<0,01) тромбопластина (9,7±0,02с.) с компенсаторным замедлением его синтеза 2,89 ±0,02 мин. {в контроле 2,57±0,07 мин.)* Можно предполагать, что одним из главных стимулов плазменного гемостаза при МС является активация тромбоцитов, обусловливающая усиленное тромбопластинообразование. Таблица 7. Некоторые показатели гемостаза обследованных. Параметры Больные Контроль п —103, М ±т п = 27, М ± т Количествотромбоцитов вкрови, *109трУл. 278,1*1,62 294,0±3,81 * Адгезивно-агрегационная активностьтромбоцитов*% 55,0*0,07 37,8*0.09 Р<0,01 Длительность кровотечения, с, 78,6±0,05 139,0*1.12 Р<0,01 i i £$ i h i Время образования, мин. 2,89*0,02 2,57*0,07 Р<0,01 Активность, с. 9,7*0.02 12,9*0.08 Р<0.01 ИТА, % 36,6*0,16 23,8*0,06 Р<0.01 Исследование АТ под действием ряда индукторов и их сочетаний выявило высокую чувствительность тромбоцитов больных к внешним стимулам и активацию их агрегационной способности (табл.8). |