|
АДФ+адреналин с венозной окклюзией, с 24,1+0,03 24,4+0,03 * 24,8±0,07 ф 24,1+0,01 * 52,1+0,3 Р<0,01 ИААСС АДФ+адреналином 1,27+0,05 1,27±0,11 * 1Д7+0.03 * 1,26+0,04 1,48+0,02 Р<0,01 АДФ+коллаген, с. 16,8+0,02 17,0±0,02 ♦ 17,3+0,06 * 16,8±0,06 ♦ 24,9+0,08 Р<0,01 АДФ+коллаген с венозной окклюзией, с 21,2+0,07 21,5+0,10 ♦ 21,6+0,04 * 21,0+0,06 * 37,4+0,16 Р<0,01 ИААСС АДФ+коллагеном 1,26+0,03 1,26+0,03 * 1,24+0,07 * 1,25+0,04 1,5±0,02 Р<0,01 Адреналин+коллаген, 12,4±0,03 с. 12,4±0,01 * 12,6±0,07 ♦ 12,2+0,01 * 28,5±0,10 Р<0,01 Адреналин+коллаген с венозной окклюзией, 14,5+0,02 14,8±0,07 * 14,9+0,03 * 14,4+0,12 * 43,2+0,19 Р<0,01 ИААСС с адренали ном+коллагеном 1,17+0,01 1,19+0,2 * 1,18+0,06 * 1,18+0,03 * 1,51+0,13 Р<0,01 К концу 4 нед. приема каптоприла у больных не отмечалось изменений времени развития АТ с изолированным применением индукторов и с их различными сочетаниями. Дальнейшее применение у больных каптоприла также сопровождалось в большинстве случаев легкой тенденцией к удлинению времени развития АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 16 нед. курса применения каптоприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (22,7±0,08с.), на втором месте находились АДФ, ристомицин, Н2О2 и тромбин (26,6±0,06 с., 25,3±0,04с., 30,5±0,07с., 39,2±0,06с., соответственно). Адреналин вызывал АТ только через 67,0±0,05с. Сочетание индукторов, усиливающее их агрегирующее действие, способствовало более ранней АТ. Так, при сочетании адреналина и коллагена АТ возникала в течение 12,6±0,07 с., АДФ и коллагена 17,3±0,06с., АДФ и адреналина 19,4±0,06 с., т.е. и в условиях, приближенных к реальным, имела место слабая тенденция к удлинению времени развития агрегации. каптоприл окклюзии появилась, а к 16 нед. несколько углубилась тенденция к замедлению АТ. Так при 16 нед. терапии самая ранняя АТ на фоне ишемии сосуда отмечена для коллагена 26,9±0,07 с. Несколько медленнее АТ при венозной окклюзии развивалась у больных под влиянием АДФ (32,4±0,09с.), ристомицина (31,4±0,06 с.),с |
Таблица 18. Динамика агрегационной активности тромбоцитов _________ больных на фоне лечения каптоприлом.___________ Параметры Каптоприл, n=36, М±т Контроль, п=27, М±тИсходныезначенкя 4 нед. 16 нед. 4 лед. после отмены сс » s £с <2f м• АДФ, С 23.810.16 24Ф?±0Лб ф 23.510.34 Ф 24,6± 0.18 Ф 43.810.05 Р<0,01 Коллаген, с 19.710.19 19*5±0Л2 ф 18,110.60 ф 19,210.17 Ф 33,610.08 Р<0,01 Тромбин, с 41.210,14 42,1±0J9 ф 41,710,11 ф 42,010,18 т 57,610,18 Р<0.01 Ристомицин, с 24,7*0.12 25,21 0.12 • 25.510.22 • 24,71 <М0 ф 46Д± 0,02 Р<0,0! Н2О2, с 30,710,17 31,9±0ДЗ ф 32.8t0.18 ф 30#7±0,11 Ф 48,8±0.13 Р<0,01 Адреналин, с 65.110,13 66,21 0.07 * 67,010,04 ♦ 65,110,10 ф 99,710.5 Р<0.01 АДФ+адреналин, С 18,010,07 17,810,06 * 18.210,11 Ф 12.410,04 Ф 35,210,10 Р<0.01 АДФ+кодлаген* С 14,210,13 14,71 0,17 Ф 15.210,13 ф 14,9!±0Л^ ф 25.810,12 Р<0.01 Адреналин* коллаген. С 11,010,12 12,210,06 * 12.610,17 * И Д ! 0,01 • 29.610,02 Р<0,0! Продолжение терапии больных каптоприлом также не сопровождалось во всех случаях тенденцией к удлинению времени развития АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 16 нед. курса применения каптоприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (18,1±0,60 с.), на втором месте находились АДФ, ристомицин, Н20 2 и тромбин (23,5±0,34 с., 25,5±0,22 с., 32,8±0,18 с., 41,7±0,11с., соответственно). Адреналин вызывал АТ только через 67,0±0,04 с. Сочетание индукторов, усиливающее их агрегирующее действие, способствовало более ранней АТ. Так, при сочетании адреналина и коллагена АТ возникала в течение 12,6±0,17 с., АДФ и коллагена 15,2±0,13 с., АДФ и адреналина 18,2±0,11 с., т.е. во всех случаях имела место слабая тенденция к удлинению времени развития агрегации. Каптоприл не оказывал существенного влияния на арахидоновый обмен в тромбоцитах, о чем говорят результаты проведения переносных проб (табл. 19). Через 4 нед. приема фозиноприла у больных отмечалось увеличение времени развития АТ. Тромбоциты больных наиболее активно реагировали на АДФ, коллаген и ристомицин, менее активно на Н2О2 (33,4±0,13%) и тромбин (41,2±0,12с.). Максимальная длительность возникновения АТ была характерна для адреналина (72.4±0,12 с.). При сочетанном применении индукторов также наблюдалось замедление АТ. Т а б л и ц а 28. Д и н а м и к а а гр е га ц и и т р о м б о ц и т о в п о д в л и я н и е м и н д у к т о р о в _________________н а ф о н е л е ч е н и я б о л ь н ы х ф о з и н о п р и л о м .____________________ П арам етры Ф озин опри л, п=33, М ±ш Контроль, п=27, М ± т Исходныезна* чения 4 нед. 16 нед. 4 нед. после отмены Ш 01 £ 3 0 !Й 1 Ьt т• * S 3 < Ц В 1 и < АДФ, с 24,7±0,12 27,4±0.05 Р,<0.05 3&2iO,H Р,<0.0! 25.1±0,30 « 43,8±0.05 Р<0,01 Коллаген. с 21.0i0.16 22,9±0Д0 Р»<0,05 28,6±0.14 Р,<0,01 21,5±0,30 • 33,б±0,08 Р<0,01 Тромбин. с 37.8±0.07 41,2i0,12 Р,<0,05 49.2±0,1б Р»<0,01 37.2i0.14 * 57.6iO.I8 Р<0.01 Ристомицин. с 24,2±0,10 27,4±0.04 Р,<0.01 38.2±0.12 Р»<0,01 23,8±0.14 ♦ 46,2±0,02 Р<0,01 Н2О2, с 29,2*0.12 33,4±0,13 Рг<0,05 40.2i0.06 Р<0,01 30.li0.I3 * 48,8±0,13 Р<0.01 Адреналин, с 67.liQ.07 72,4±0,12 Р,<0,01 86,2±0.07 Р-<0в01 69.9±0Л2 * 99.7±0,50 Р<0,01 АДФ+адреналин* С 20,3±0.14 24,1±0,06 Р,<0.05 29*3±0.10 Р,<0.01 20,9±0,Ю * 35,2±0Л0 Р<0,01 АДФ+коллаген. С J6J±0,12 18,8± 0.03 Р4<0.05 24.0i0.02 P,<0l01 17э2±0.04 * 25.8iO.I2 Р<0,0! Адреналин* коллаген. С I2.9i0.16 15,2±0.16 Pi<0,05 25,2±0.13 Р,<0.01 13,2*0,16 29,6±0,02 Р<0,01 Продолжение терапии больных фозиноприлом, сопровождалось улучшением показателей АТ под влиянием исследуемых индукторов и их сочетаний. В течение 16 нед, курса применения фозиноприла наиболее активным индуктором АТ был коллаген (28,6±0»14 с.), на втором месте находились АДФ, ристомицин,Н20 2 и тромбин (36,2±0,11 с., 38,2±0,12 см 40,2±0,06 см 49,2±0,16с., соответственно). Адреналин вызывал АТ только через 86,2±0,07 с. Сочетание индукторов, способствовало взаимному усилению их агрегирующего действия. |