|
н2 о2 фоне тромбиновая и адреналиновая АТ также развивались быстрее, чем в контроле и были равны 47,3±0,08 с. и 88,6±0,04 с., соответственно. Также не было найдено достоверной динамики времени развития АТ при сочетании индукторов на фоне венозного застоя у больных после 16 нед. лечения: АДФ+адреналин 24,8±0,07с., АДФ+коллаген 21,6±0,04 с., адреналин+коллаген 14,9±0,03с. При этом у больных после 4 мес. применения каптоприла на фоне венозной окклюзии не отмечено достоверной динамики ИААСС, составлявшего для адреналина 1,32±0,06с., для Н20 2 1,29±0,03, ристомицина 1,24±0,07, АДФ 1,21±0,04. ИААСС для тромбина и коллагеновая АТ были также еще более снижены 1,21±0,09 и 1,19±0,04, соответственно. Индексы агрегационной активности сосудистой стенки к концу лечения каптоприлом при сочетании индукторов также не претерпели достоверной динамики: для АДФ+адреналин 1,27±0,03с., АДФ+коллаген реналин+коллаген 1,18±0,06с. Отсутствие динамики ИААСС у больных AT с МС на фоне терапии каптоприлом объясняется сохранением низкого уровня выработки в стенках сосудов антиагрегантов и в первую очередь простациклина. Для проверки данного утверждения у больных проведена оценка динамики обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах на фоне 4 мес. лечения каптоприлом до и после временной венозной окклюзии. Установлено, что каптоприл не оказывал существенного влияния на арахидоновый обмен в тромбоцитах, о чем свидетельствуют результаты проведения переносных проб (табл. 18). В результате 4 нед. курса лечения больных каптоприлом не сопровождался динамикой показателей трех проб переноса. При этом, тромбоксанообразование, регистрируемое в простой переносной пробе, имело легкую тенденцию к ослаблению в результате незначительного уменьшения активности ключевых фер |
Таблица 19. Показатели переносных пробу больных на фоне лечения каптоприлом.________ Параметры Каптоприл, п = 36, М ± т Контроль, п = 27, М ±т Исходные значения 4 нед. 16 нед. 4 нед, после отмены Восстановление АТв КАП. % 92,6*0,12 92,7*0,14 * 93,8*0,17 * 92,9* 0,26 * 67,0*0,03 РОД)! Восстановление АТ в КИП, % 82,4*0,13 83,8^=0.17 * 84,7*0,29 * 84,1* 0Г08 * 57Д±0В06 РОДИ Простая проба переноса. % 62,9*0,13 62,0*0,12 * 63,7*0,13 * 61*9*0,14 * 35,4*0,08 РО,01 4 нед, курс лечения больных каптоприлом не сопровождался динамикой показателей трех проб переноса. При этом, тромбоксанообразование, регистрируемое в простой переносной пробе, имело тенденцию к усилению в результате повышения активности ключевых ферментов обмена АА в тромбоцитах ЦО и ТС.Эти изменения достигли максимального значения спустя 16 нед. курса лечения. Таким образом, повышение синтеза ТхАг в кровяных пластинках развивалось за счет одновременной активации циклооксигеназы и тромбоксансинтетазы на фоне применения каптоприла. Состояние биферментной системы обмена АА в тромбоцитах больных на фоне 16 нед. курса лечения каптоприлом графически представлено на рис. 5 и 6. |