Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 80]

Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов, Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии, %.
5,1±0,02 3,8±0,06 5,0±0,6 * 3,7±0,02 * 4,8±0,07 * 3,6±0,09 * 4,9±0,03 * 3,9±0,02 * 0,15±0,04 Р<0,01 0,01±0,006 Р<0,01 Таким образом, повышенная активность кровяных пластинок у больных АГ при МС с усилением ВАТ во многом обуславливается слабостью дезагрегируюII[ИХ влиянии со стороны сосудистой стенки.
К концу 4 нед.
терапии каптоприлом у больных найдено сохранение низко содержания в кровотоке дискоидных форм кровяных пластинок на прежнем уровне, при отсутствии достоверной динамики содержания активированных тромбоцитов (48,4±0,03%) за счет стабильности содержания в крови всех их разновидностей (диско-эхиноцитов, сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм).
Количество свободно циркулирующих в крови малых тромбоцитарных
агрегатов (18,0±0,2%), средних и больших агрегатов (5,0±0,6%) также оставалось без динамики.
Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, соответствовало исходным значениям
(14,0±0,2%).
Временная венозная окклюзия достоверно не повлияла на содержание и соотношение активных форм тромбоцитов и их агрегатов в крови лиц, принимавших 4 нед.
каптоприл.
Наблюдение в дальнейшем за больными, принимавшими каптоприл, выявило к 16 нед.
незначительную
дополнительную тенденцию к ослаблению ВАТ.
Содержание дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 52,4±0,1%, сумма активных форм тромбоцитов составляла 47,6±0,01.
В крови пациентов также была отмечена слабая тенденция к снижению всех разновидностей активированных кровяных пластинок.
На фоне 16 нед.
курса лечения больных каптоприлом не было получено существенного изменения содержания свободно циркулирующих малых
(17,6±0,09), средних и больших агрегатов (4,8±0,07) и уровня вовлечения в них тромбоцитов (13,8±0,6%).
На фоне временной венозной окклюзии у лиц, принимавших 16 нед.
каптоприл, уровень диско
[стр. 75]

Назначение каптоприла больным АГ при МС не позволила достичь достоверной динамики ВАТ (табл.
20).
Таблица 20.
Внутрисосудистая активность тромбоцитову больных Параметры Каптоприл, п=36, М±ш К о н т р о л ь , п=27, М±шИсходныезначения 4 нед.
16 нед.
4 нед.
после отмены Дискоциты, % 52,1±0,36 53,810,16 ♦ 54,9±0,42 ф 53,010,13 * 83,9610,10 Р<0,0! Дискоэхиноциты, % 29,010,13 27,510,10 * 27фЗ±032 * 2б«3±0,39 ф 10.9610.10 Р<0Д1 Сфероциты.
% 14,210.13 13,910,12 * 12,910,07 * 14Д10.03 Ф 2,710,03 Р<0.01 Сфероэхиноциты.
% 3,710,02 3,910,02 * 3,710,04 * 3,6*0,01 • 1,84+0,04 Р<0.01 Биполярные формы.
% 1,010,02 №±0,05 * 1.2*0.03 * 0,9±0,04 ф 0,5510,02 Р<0,01 Сумма активных форм, % 47,9±0.29 46<2±0,Г7 * 45,110,39 * 45,0±0Р12 ф 16.0410,14 Р<0,01 Число тромбоцитов вагрегатах, % 13,81 0,25 12,710,12 * 12,610.08 * 12,910,02 * 6.5210,06 Р<0,01 Число малых агрегатов по 23 тромб, на ]00 свободнолежаших тромбоцитов 20,5± 0,17 20Д10.09 * 19,710,08 Ф 21.2*0,12 * 3,2410,03 Р<0*01 Числосредних и больших агрегатов, по4 иболее тромб, на 100 свободнолежащих тромбоцитов 4,710,08 4,510S07 * 4,3± 0.06 * 4,810.02 * 0,1410,002 Р<0,0) § >а Через 4 нед.
лечения каптоприлом у пациентов отмечено сохранение содержания в кровотоке дискоидных форм кровяных пластинок на прежнем уровне, при отсутствии достоверной динамики содержания активированных тромбоцитов (46.210,17%) за счет неизменности количества и соотношения всех их разновидностей (диско-эхиноцитов.
сфероцитов, сферо-эхиноцитов и биполярных форм).
Количество свободно циркулирующих в крови малых тромбо


[стр.,76]

цитарных агрегатов (20,1±0,09%), средних и больших агрегатов (4,5±0,07%) также оставалось без динамики.
Число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, соответствовало исходным значениям
(12*7±0,12%).
Последующее наблюдение за больными, принимавшими каптоприл, выявило к 16 нед.
незначительную
тенденцию ВАТ в положительную сторону.
Число дискоцитов в кровяном русле больных увеличилось до 54,9±0,42%, а сумма активных форм тромбоцитов снизилась (45,1±0,39%).
В крови пациентов была отмечена тенденция динамики всех разновидностей активированных кровяных пластинок.
На фоне 16 нед.
курса лечения больных каптоприлом не было получено существенного изменения содержания свободно циркулирующих малых
(19,7^0,08), средних и больших агрегатов (4,3±0,06) и уровня вовлечения в них тромбоцитов (12,6±0,08%).
Полученные результаты говорят об отсутствии динамики ВАТ у больных на фоне лечения каптоприлом.
Отмена приема каптоприла через 4 нед.
не сказалось на состоянии ВАТ и других параметров тромбоцитарного гемостаза у больных АГ при МС, С помощью системного многофакторного анализа проведена оценка общего агрегационного процесса у больных на фоне 4-х месячного курса приема каптоприла (табл.
21).
Таблица 2L Результаты системного многофакторного анализа динамики тромбоцитарных нарушений у больных на фоне 16 нед.
курса лечения кап_____________________ топрилом._____________ Характеристика процесса Здоровые п-27 Х<у±т Больные п=36 Xbfcm X 5, Pi Адгезивно-агрегационная активность, % 37,8±0,09 54,2±0,28 0,4339 0,0412 58,32 Длительность кровотечения, с.
139,0=ЫД2 73,8±0,16 -0,4691 0,0280 128,21 Время образования тромбопластина, мин, 2,57*0,07 3,00±0,04 0.1673 0,0396 62,50 Активность тромбопластина.
с.
12,9*0,08 10,0±0,01 -0.2248 0,0405 60,98

[Back]