|
Невозможность получения динамики общего агрегационного потенциала (XBj ИСХОД 0,153, X Bi оап каптоприл = 0,146) у больных АГ при МС на фоне применения каптоприла говорит о невозможности коррекции первичного гемостаза с его помощью. Положительное значение ОАП при близости его абсолютного значения к исходному свидетельствует о сохранении общей протромботической направленности первичного гемостаза у лиц, принимавших каптоприл. Клинический пример №1 Больная С. 42 года, страдающая артериальной гипертонией в течение 5 лет с присоединившимся метаболическим синдромом 2 года назад, обследована по месту жительства. У больной собраны жалобы, анамнез, проведен общий осмотр и соматометрическое исследование. У пациентки произведено взятие крови с оценкой липидного профиля и ПОЛ плазмы, антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности стенки сосуда. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса. Из анамнеза известно, что больная до этого в течение 4 лет эпизодически принимала тенорик 50мг/сутки утром при неудовлетворительном самочувствии. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 105см., ОБ 82см., ОТ/ОБ 1,28, ИМТ 32,0 кг/м2, АД 155/100 мм. рт. ст., ЧСС 88 в 1мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,6 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,12 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,14 ммоль/л, ХС Л11НП 3,89 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,09 ммоль/л, ТГ 2,40 ммоль/л, ОЛ 8,42 г/л, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,24. Найдено усиление t \ |
Клинические примеры Пример I. Больная 53 года, страдающая артериальной гипертонией при метаболическом синдроме на протяжении 4 лет, обследована во время профилактического осмотра по месту жительства. Из анамнеза известно, что больная до этого в течение 3,5 лет систематически принимала атенолол 50мг/сутки утрюм, что позволяло стабилизировать АД на уровне 140/95 мм.рт.ст. У больной собраны жалобы, анамнез, проведен общий осмотр и соматометрическое исследование. Была взята кровь с оценкой липидного профиля и ПОЛ плазмы, жирового состава мембран тромбоцитов, их антиоксидантной защиты, уровня в них ПОЛ и активности системы тромбоксанообразования. Оценены АААТ, длительность кровотечения, агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов и их сочетаний, ВАТ, тромбопластинообразование и ИТА. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 107см., ОБ 84 см., ОТ/ОБ 1.27, ИМТ 31,9 кг/м2, АД 150/100 мм. рт. ст., ЧСС 86 в 1мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,3 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,08 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,20 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,79 ммоль/л, ХС ЛПОНГ1 1,09 ммоль/л, ТГ 2,39 ммоль/л, ОЛ 8,33 г/л, ОФЛ 1,42 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,28, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,16. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,22 Д2зз/1мл, ТБК плазмы 5,11 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы 21,26 %. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (1,05 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,32 мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 3,28. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,42 Д^зз/Ю9 тр., базальный МДА тромбоцитов 1,32 нмоль/109 тр', стимулированный МДА Суточное мониторирование и УЗИ сердца позволило выявить снижение АД при отсутствии оптимизации суточного профиля АД (рис. 14) и выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка: САД (24) 139,4 мм. рт. ст., ДАД (24) 94,8 мм. рт. ст., ЧСС 79,3 в мин., ИВ САД 82,1 %, ИВ ДАД 54,5%, ИП САД 102,3 мм. рт. ст., ИП ДАД 42,2 мм. рт. ст., СНСАД САД 9,4 %, СНСАДДАД 9,3%, ВАР1САД 13,7 мм. рт. ст., ВАР1ДАД 13,7 мм. рт. ст., КДД 53,4мм, КСД 38,6 мм, КДО 189,2 мл, КСО 88,3 мл, МЖП 9,7 мм. ЗСЛЖ9.1 мм, ЛП34,6мм,ФВ 54,2%, ММЛЖ 242,0г. Таким образом, в результате проведенной 16 нед. терапии каптоприлом у больной удалось оптимизировать самочувствие, снизить АД при сохранении его высокого уровня в ночное время и при сохранении на прежнем уровне оцениваемых лабораторных показателей ПОЛ и тромбоцитарного гемостаза. Больной было рекомендовано вернуться к приему прежнего гипотензивного препарата атенолола в прежней дозировке 50мг/сутки утром. Через 4 недели после отмены лечения каптоприлом и возврата к атенололу выявлены эпизодические жалобы на головные боли в затылочной области, сопровождающиеся мельканием мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса, В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 107см., ОБ 84 см., ОТ/ОБ 1,27, ИМТ 31,9 кг/м2, АД 140/90 мм.рт.ст., ЧСС 80 в 1 мин. При проведении лабораторных анализов отмечено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,9 ммоль/л. Дислипидемия сохранилась без динамики: ОХС 6,13 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,84 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,07 ммоль/л, ТГ 2,36 ммоль/л, ОЛ 8,46 г/л, ОФЛ 1,4 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,25, коэффициент атерогенности плазмы 3,15. Установлено сохранение на высоком уровне активности ПОЛ в плазме (АГП 3,17 Дззз/1мл, ТБК 5,15 мкмоль/л) при депрессии антиокислительного потенциала плазмы 21,24%. Липидпый состав тромбоцитов сохранился на прежнем уровне (ХС 1,05 мм.рт.ст. У больной собраны жалобы, анамнез, проведен общий осмотр и соматометрическое исследование. Была взята кровь с оценкой липидного профиля и ПОЛ плазмы, жирового состава мембран тромбоцитов, их антиоксидантной защиты, уровня в них ПОЛ и активности системы тромбоксанообразования. Оценены АААТ, длительность кровотечения, агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов и их сочетаний, ВАТ, тромбопластинообразование и ИТА. У больной выявлены жалобы на головные боли в затылочной области, мелькание мушек перед глазами и на наличие избыточного веса. В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 104,0см., ОБ 87,0см., ОТ/ОБ 1,19 , ИМТ31,2 кг/м2, АД 160/105 мм. рт. ст„ ЧСС 88 в 1 мин. При проведении лабораторных анализов найдено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,2 ммоль/л. Выявлена дислипидемия: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,26 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,77 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,07ммоль/л, ТГ 2,36 ммоль/л, ОЛ 8,67г/л, ОФЛ 1,42 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,29, коэффициент атерогенности плазмы составил 3,0. Отмечено усиление ПОЛ плазмы (АГП плазмы 3,21Д23з/1 мл, ТБК 5,53 мкмоль/л) со снижением антиокислителыюго потенциала плазмы 21,6%. В мембранах тромбоцитов зарегистрировано увеличение содержания ХС (0,95 мкмоль/109тр.) и снижение ОФЛ (0,32мкмоль/109тр.) с повышением в них градиента ХС/ОФЛ до 2,97. ПОЛ тромбоцитов было значительно усилено (АГП тромбоцитов 3,32Д2зз/Ю9тр., базальный МДА тромбоцитов 1,34 нмоль/109 тр., стимулированный МДА тромбоцитов 8,99 нмоль/109тр. при выделении ими МДА 7,65нмоль/109 тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 4750,0 МЕ/109 тр., СОД 1000,0 МЕ/109тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,7*106 МЕ/нмоль*109тр.). Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 285,2x109тр/л, адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена |