адреналин+коллаген с венозной окклюзией 14,2с, ИААСС с адреналином+коллагеном 1,18. Показатели переносных проб у больной свидетельствовали о повышении обмена АА в тромбоцитах и ослаблении контроля над ним со стороны стенки сосудов: восстановление АТ в КАП без венозной окклюзии 90,0 %, восстановление АТ в КАП на фоне венозной окклюзии 73,1 %, восстановление АТ в КИП без венозной окклюзии 82,93%, восстановление АТ в КИП на фоне венозной окклюзии 68,0% , простая проба переноса без венозной окклюзии 60,2 %, простая проба переноса на фоне венозной окклюзии 47,3%. Внутрисосудистая активность тромбоцитов у больной была повышена, слабо снижаясь на фоне временной венозной окклюзии: дискоциты 51,6 %, дискоциты на фоне венозной окклюзии 64,2 %, диско-эхиноциты 28,3 %, диско-эхиноциты на фоне венозной окклюзии 18,6 %, сфероциты 15,0 %, сфероциты на фоне венозной окклюзии 12,9 %, сферо-эхиноциты 3,9 %, сферо-эхиноциты на фоне венозной окклюзии 3,2 %, биполярные формы 1,2 %, биполярные формы на фоне венозной окклюзии 1,1 %, сумма активных форм 48,4 %, сумма активных форм на фоне венозной окклюзии 35,8 %, число тромбоцитов в агрегатах 14,7%, число тромбоцитов в агрегатах на фоне венозной окклюзии 11,2%, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежшцих тромбоцитов 19, число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 12%., число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов 5,1, число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 3,8 % . Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 156,4 мм. рт. ст., ДАД ( 24) 99,6 мм. рт. ст., ЧСС 76,0 в мин., ИВ САД 87,6 %, ИВ ДАД 62,7 %, ИП САД 116,0 мм. рг. ст., ИП ДАД 46,1 мм. рт. ст., СНСАД |
Параметры Больные Контроль п = 1 0 3 у М ± т п = 27у М ± т --------------------------------------------------------------------------, Внутрисосудистаяактивностьтромбоцитов Дискоциты, % 51,9±0,07 83,96±0,10 Р<0,01 Диско-эхиноциты, % 29,29±0,36 10,95^0,10 Р<0#01 Сфероциты, % 13,88±0.07 2,7±0.03 Р<0,01 Сферо-эхиноциты. % 3,73±0,02 1,84±0,04 Р<0,01 Биполярные формы, % 1,23±0,01 0,55±0,02 Р<0,01 Сумма активных форм, % 48,10±0,14 16,04±0.14 Р<0,01 Число тромбоцитов в агрегатах, % 13,42±0,10 6,52±0,06 Р<0,01 Число малых агрегатов по 2-3 тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов. 17.93±0,25 3,24±0,03 Р<(Ш Число средних и больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов. 4,93±0,02 0,14±0.002 Р<0,01 Дискоциты в крови больных составили 51,9±0,07% (в контроле 83,96±0tl0%), Количество диско-эхиноцитов было увеличено в трое (29*29=Ь0,36%). Содержание сфероцитов. сферо-эхиноцитов и биполярных форм тромбоцитов также значительно превышало контрольные значения и достигало у больных 13,88±0,07%, 3,73±0,02% и 1,23±0,01%, соответственно. Сумма активных форм тромбоцитов больных была равна 48,10±0,14%, (в контроле 16,04±0,14%). Малых и больших агрегатов в кровотоке пациентов содержалось 17,93±0,25 и 4,93±0,02, в контроле —3S24±0,03 и 0,14±0,002, соответственно, причем количество тромбоцитов в агрегатах у больных достигало 13,42±0,10%, против 6,52±0,06% в контроле, что говорит о повышении ВАТ in vivo у больных. Таким образом, повышение активности кровяных пластинок у больных АГ при МС способствует усилению ВАТ и увеличению риска тромботических осложнений. Особую роль в этом играет высокое внутритромбоцитарное ПОЛ. тромбоцитов 9,24 нмоль/109 тр. при выделении ими МДА 7,92 нмоль/109тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 5000,0 МЕ/109 тр.. СОД тромбоцитов 1041,6 МЕ/109 тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,9-10 МЕ“/нмоль-10 тр.). Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 262,0x109/л.. адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена до 56,8%, длительность кровотечения сокращена до 75,2 с., время образования тромбопластина составило 2,96 мин., при его активности 9,7 с. и увеличении ИТА до 36,8 %. Агрегация с изолированными индукторами и их сочетаниями была ускорена (АДФ 23,5 с., коллаген 19,9 с., тромбин 41,0 с., ристомицин 24,2 с., Н20 2 30,5 с., адреналин 65,3 с., АДФ+адреналин 18,0 с., АДФ+коллаген 14,2 с., адреналин+коллаген 11,0 с.). В тромбоцитах, установлено усиление тромбоксанобразоваиия восстановление АТ в КАП 92,6 %, восстановление АТ в КИП 82,4 %, простая проба переноса 62,9 %. При этом у пациентки была значительно повышена ВАТ in vivo: дискоциты 52,1 %, диско-эхиноциты 29,0%, сфероциты 14,2 %, сферо-эхиноциты 3,7%, биполярные формы 1,0 %, Сумма активных форм составила 47,9%. Число тромбоцитов в агрегатах составляло 13,8 %, число малых агрегатов по 2-3 тромб. 20,5 на 100 свободнолежащих тромбоцитов при числе средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб. 4,7 на 100 свободнолежащих тромбоцитов. Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток (рис. 13) с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 156,3 мм. рт. ст., ДАД ( 24) 99,9 мм. рт. ст., ЧСС 76,2 в мин., ИВ САД 87,5 %, ИВ ДАД 63,4 %, ИП САД 115,9 мм. рт. ст., ИП ДАД 46,2 мм. рт. ст., СНСАД САД 9,2 %, СНСАД ДАД 9,3 %, ВАР 1САД 17,1 мм. рт. ст., В АР 1 ДАД 12,3 мм. рт. ст. УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД 54,6 мм, КСД 39,7 мм, КДО 198,7 мл, КСО 89,3 мл, МЖП 10,3 мм, ЗСЛЖ 9,6 мм, ЛП 35,1 мм, ФВ 54,2 %, ММЛЖ 252,4г. |