Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 89]

САД 11,0 %, СНСАД ДАД 10,6 %, ВАР1САД 17,3 мм.
рт.
ст., ВАР 1 ДАД 12,5 мм.
рт.
ст.
УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД 54,5 мм, 39,3 мм, КДО 198,9 мл, КСО 89,7 мл, МЖП 10,2 мм, ЗСЛЖ 9,7 мм, ЛП 35,2 мм, ФВ 54,9%, ММЛЖ 252,0г.
Описание ЭКГ-исследования: "ЧСС 90 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка".
Заключение окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки".
Больной поставлен диагноз: АГ I стадии, II степени, гипертрофия
левого желудочка, ангиопатия сетчатки Н1.
Метаболический синдром.

назначен каптоприл 50мг 3 раза в сутки ния.
Через пациентки отсутствовали жалобы на головную мелькание мушек перед глазами, уменьшилась одышка при физической нагрузке.
Сохранялись жалобы на наличие избыточного веса.
При осмотре кожные покровы обычной окраски.
Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ
109см., ОБ 83 см., ИМТ 32,0 кг/м2.
При проведении лабораторных анализов сохранилось нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила
9,2 ммоль/л.
ОХС 6,12 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,80 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,08 ммоль/л, ТГ
2,38 ммоль/л, ОЛ 8,8 г/л, коэффициент атерогенности плазмы составлял 3,09.
Отсутствовала динамика ПОЛ плазмы (АГП плазмы 4,27 Дгзз/1мл, ТБК плазмы 5,94 мкмоль/л) со снижением антиокислительного потенциала плазмы -20,9 %.
Показатели антикоагулянтной и фибринолитической активность сосудистой стенки на фоне лечения каптоприлом были следующими: активность АТ-Ш в плазме до компрессионной пробы 85,3%, активность АТ-Ш в плазме после компрессионной пробы 98,6%, индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки 1,15, время лизиса фибринового сгустка до компрессии 9,30 мин., время
[стр. 138]

Рис.
13.
Результат суточного мониторирования АД у обследованной больной с АГ при МС в исходном состоянии.
Из амбулаторной карты больной взято недельной давности описание ЭКГисследования: "ЧСС 86 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка”.
Недельной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки".
Больной поставлен диагноз: АГ I стадии, II степени, гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки Н1.
Метаболический синдром.

Пациентке был назначен каптоприл 50мг 3 раза в сутки на 16 недель лечения.
Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия.
Жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами и одышка при физической нагрузке несколько уменьшились.
При этом жалобы на наличие избыточного веса сохранились.
При осмотре кожные покровы обычной окраски.
Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ
108см,, ОБ 84 см., ИМТ 32,0 кг/м2, АД 130/85 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1мин.
При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,10 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,21 ммоль/л, ХС ЛПНП

[стр.,140]

по 2-3 тромб, было 20,1 на 100 свободнолежащих тромбоцитов, средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб.
4,5 на 100 свободнолежащих тромбоцитов.
Больной было рекомендовано продолжить прием каптоприла.
Через 16 недель у пациентки отсутствовали жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами, уменьшилась одышка при физической нагрузке.
Сохранялись жалобы на наличие избыточного веса.
При осмотре кожные покровы обычной окраски.
Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ
108см., ОБ 84 см., ИМТ 32,0 кг/м2.
При проведении лабораторных анализов сохранилось нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила
9,6 ммоль/л.
Выявлен тот же уровень дислипидемии: ОХС 6,12 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,80 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,08ммоль/л, ТГ 2,39 ммоль/л, ОЛ 8,42 г/л, ОФЛ 1,47 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,16, коэффициент атерогенности плазмы 3,11.
Установлена дополнительная легкая тенденция к снижению активности ПОЛ в плазме (АГП 3,12 Д2зз/1мл, ТБК 5,08 мкмоль/л) и повышению антиокислительного потенциала плазмы 21,44%.
Содержание в тромбоцитарных мембранах ХС (1,06 мкмоль/109 тр.) и ОФЛ (0,30 мкмоль/109тр.) осталось без динамики, сохранив градиент ХС/ОФЛ тромбоцитов 3,53 на прежнем уровне.
Выраженность перекисного окисления липидов тромбоцитов осталась на прежнем уровне (АГП 3,46 Дгзз/Ю9 тр., базальный МДА 1,33 нмоль/109 тр., стимулированный МДА 9,12 нмоль/10 тр., выделение МДА 7,79 нмоль/10 тр.) при прежней активности каталазы (5102,0 МЕ/109 тр.), СОД тромбоцитов (1047,2 МЕ/109 тр.) и их антиоксидантного состояния (4,04 О6 МЕ2/нмоль*109тр.).
На фоне терапии не зарегистрирована динамика исходно нарушенных показателей первичного гемостаза количество тромбоцитов -в крови осталось в норме 268,1хЮ9тр/л., адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов составила 53,8%, длительность кровотечения равнялась 75,4с., время образования тромбоксана составляло 2,97 мин., при его активности 9,9

[стр.,146]

Проведено суточное мониторирование АД (рис.
15), выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток со слабым снижением АД в ночные часы: САД (24) 165,8 мм.
рт.
ст., ДАД ( 24) 105,2 мм.
рт.
ст., ЧСС 68,2 в мин., ИВ САД 86,5%, ИВ ДАД 67,5%, ИП САД 127,4мм.
рт.
ст., ИП ДАД 47,3 мм.
рт.
ст СНСАД САД 9,1%, СНСАД ДАД 8,6%, ВАР1САД 19,2мм.
рт.
ст., BAPI ДАД 13,5 мм.
рт.
ст.
УЗИ сердца позволило определить гипертрофию левого желудочка: КДД 58,2мм, КСД 38,2 мм, КДО 174,2 мл, КСО 79,2мл, МЖП 10,1мм, ЗСЛЖ 9,4мм, ЛП 38,7мм, ФВ 53,4%, ММЛЖ 238,3 г.
Из амбулаторной карты больной взято трехдневной давности описание ЭКГисследования: "ЧСС 82 в 1 мин, ритм синусовый, электрическая ось отклонена влево, гипертрофия миокарда левого желудочка".
Двухдневной давности осмотр окулиста: "гипертоническая ангиопатия сетчатки".
Больной поставлен диагноз: АГ II стадии, II степени, гипертрофия
миокарда левого желудочка, ангиопатия сетчатки НО.
Метаболический синдром.
Пациентке был назначен фозиноприл 10мг 1 раз в сутки утором на 16 недель лечения.
Контроль 4-х недельного применения препарата выявил улучшение самочувствия.
Отсутствовали жалобы на головную боль, мелькание мушек перед глазами.
Жалобы на наличие избыточного веса сохранились.
При осмотре кожные покровы обычной окраски.
Абдоминальное ожирение сохранялось в прежней степени ОТ
105,0см., ОБ 87,0 см., ИМТ 31,4 кг/м , АД 130/50 мм.рт.ст., ЧСС 76 в 1 мин.
При лабораторных анализах выяснено, что выраженность дислипидемии осталась без динамики: ОХС 6,07 ммоль/л, ХС ЛПВГ1 1,23 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,79 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,05 ммоль/л, ТГ 2,31 ммоль/л, ОЛ 8,59 г/л, ОФЛ 1,50ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,05, коэффициент атерогенности плазмы 3,08 .
Сохранялась НТГ (через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,0 ммоль/л).
Установлено некоторое достоверное снижение активности ПОЛ в плазме (АГП 2,75Д23з/1 мл, ТБК 5,02мкмоль/л) с увеличением антиокислительного потенциала плазмы 24,05%.
Уровень

[Back]