|
больших агрегатов, 4 и более тромбоцита на 100 свободнолежищих тромбоцитов на фоне венозной окклюзии 3,7% . Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 136,7 мм. рг. ст., ДАД ( 24) 93,5 мм. рт. ст., ЧСС 76,4 в мин., ИВ САД 82,6 %, ИВ ДАД 54,2 %, ИП САД 102,4 мм. рт. ст., ИП ДАД 42,3 мм. рт. ст., СНСАД САД 7,6 %, СНСАД ДАД 9,1 %, ВAPIСАД 13,2 мм. рт. ст., ВАР 1 ДАД 15,9 мм. рт. ст. УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДЦ 53,6 мм, КСД 38,5 мм, КДО 189,3 мл, КСО 88,8 мл, МЖП 9,9 мм, ЗСЛЖ 9,1 мм, ЛП 34,8 мм, ФВ 54,4 %, ММЛЖ 242,1 г. Таким образом, в результате проведенной 16 нед. терапии каптоприлом у больной улучшилось самочувствие, снизилось АД при сохранении его высокого уровня в ночные часы и отсутствия динамики оцениваемых лабораторных показателей ПОЛ и сосудистого гемостаза. Больной было рекомендовано вернуться к прежним назначениям. |
тромбоцитов 9,24 нмоль/109 тр. при выделении ими МДА 7,92 нмоль/109тр.) с ослаблением антиоксидантной защиты тромбоцитов (каталаза 5000,0 МЕ/109 тр.. СОД тромбоцитов 1041,6 МЕ/109 тр., антиоксидантное состояние тромбоцитов 3,9-10 МЕ“/нмоль-10 тр.). Определен ряд нарушений в системе тромбоцитарного гемостаза количество тромбоцитов в крови находилось в пределах нормы 262,0x109/л.. адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов была усилена до 56,8%, длительность кровотечения сокращена до 75,2 с., время образования тромбопластина составило 2,96 мин., при его активности 9,7 с. и увеличении ИТА до 36,8 %. Агрегация с изолированными индукторами и их сочетаниями была ускорена (АДФ 23,5 с., коллаген 19,9 с., тромбин 41,0 с., ристомицин 24,2 с., Н20 2 30,5 с., адреналин 65,3 с., АДФ+адреналин 18,0 с., АДФ+коллаген 14,2 с., адреналин+коллаген 11,0 с.). В тромбоцитах, установлено усиление тромбоксанобразоваиия восстановление АТ в КАП 92,6 %, восстановление АТ в КИП 82,4 %, простая проба переноса 62,9 %. При этом у пациентки была значительно повышена ВАТ in vivo: дискоциты 52,1 %, диско-эхиноциты 29,0%, сфероциты 14,2 %, сферо-эхиноциты 3,7%, биполярные формы 1,0 %, Сумма активных форм составила 47,9%. Число тромбоцитов в агрегатах составляло 13,8 %, число малых агрегатов по 2-3 тромб. 20,5 на 100 свободнолежащих тромбоцитов при числе средних и больших агрегатов, по 4 и более тромб. 4,7 на 100 свободнолежащих тромбоцитов. Проведено суточное мониторирование АД, выявившее гипертоническую кривую АД в течение суток (рис. 13) с сокращением снижения АД ночью: САД (24) 156,3 мм. рт. ст., ДАД ( 24) 99,9 мм. рт. ст., ЧСС 76,2 в мин., ИВ САД 87,5 %, ИВ ДАД 63,4 %, ИП САД 115,9 мм. рт. ст., ИП ДАД 46,2 мм. рт. ст., СНСАД САД 9,2 %, СНСАД ДАД 9,3 %, ВАР 1САД 17,1 мм. рт. ст., В АР 1 ДАД 12,3 мм. рт. ст. УЗИ сердца выявило гипертрофию левого желудочка: КДД 54,6 мм, КСД 39,7 мм, КДО 198,7 мл, КСО 89,3 мл, МЖП 10,3 мм, ЗСЛЖ 9,6 мм, ЛП 35,1 мм, ФВ 54,2 %, ММЛЖ 252,4г. Суточное мониторирование и УЗИ сердца позволило выявить снижение АД при отсутствии оптимизации суточного профиля АД (рис. 14) и выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка: САД (24) 139,4 мм. рт. ст., ДАД (24) 94,8 мм. рт. ст., ЧСС 79,3 в мин., ИВ САД 82,1 %, ИВ ДАД 54,5%, ИП САД 102,3 мм. рт. ст., ИП ДАД 42,2 мм. рт. ст., СНСАД САД 9,4 %, СНСАДДАД 9,3%, ВАР1САД 13,7 мм. рт. ст., ВАР1ДАД 13,7 мм. рт. ст., КДД 53,4мм, КСД 38,6 мм, КДО 189,2 мл, КСО 88,3 мл, МЖП 9,7 мм. ЗСЛЖ9.1 мм, ЛП34,6мм,ФВ 54,2%, ММЛЖ 242,0г. Таким образом, в результате проведенной 16 нед. терапии каптоприлом у больной удалось оптимизировать самочувствие, снизить АД при сохранении его высокого уровня в ночное время и при сохранении на прежнем уровне оцениваемых лабораторных показателей ПОЛ и тромбоцитарного гемостаза. Больной было рекомендовано вернуться к приему прежнего гипотензивного препарата атенолола в прежней дозировке 50мг/сутки утром. Через 4 недели после отмены лечения каптоприлом и возврата к атенололу выявлены эпизодические жалобы на головные боли в затылочной области, сопровождающиеся мельканием мушек перед глазами, на одышку при физической нагрузке и на наличие избыточного веса, В объективном статусе отмечалась гиперемия лица, ожирение по абдоминальному типу: ОТ 107см., ОБ 84 см., ОТ/ОБ 1,27, ИМТ 31,9 кг/м2, АД 140/90 мм.рт.ст., ЧСС 80 в 1 мин. При проведении лабораторных анализов отмечено нарушение толерантности к глюкозе через 2 часа после нагрузки глюкозой гликемия составила 9,9 ммоль/л. Дислипидемия сохранилась без динамики: ОХС 6,13 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,22 ммоль/л, ХС ЛПНП 3,84 ммоль/л, ХС ЛПОНП 1,07 ммоль/л, ТГ 2,36 ммоль/л, ОЛ 8,46 г/л, ОФЛ 1,4 ммоль/л, ОХС/ОФЛ плазмы 4,25, коэффициент атерогенности плазмы 3,15. Установлено сохранение на высоком уровне активности ПОЛ в плазме (АГП 3,17 Дззз/1мл, ТБК 5,15 мкмоль/л) при депрессии антиокислительного потенциала плазмы 21,24%. Липидпый состав тромбоцитов сохранился на прежнем уровне (ХС 1,05 |