|
КДД, мм 58,3±0,07 т т ш м т 56,3±0,01 * КСД, мм 38,3±0,05 36,9±0,2 $ ИИМИЙ КДО, мл 174,1±2,6 169,2±0,4 $ КСО, мл 79,1±1,6 78,2±1,3 * МЖП, мм 10,2±0,09 9(2±0,6 * ЗСЛЖ, мм 9,5±0,2 8,9±0,07 ♦ ЛП, мм 38,8±0,05 37,2±0,2 * ФВ, % 53,3±1,8 55,3±1,1 ♦ ММЛЖ, г 238,2±2,1 228,4±3,8 * Отмечалось снижение САД(24) лишь на 14 %, а ДАЦ(24) на 6%. Отмечено по ложительное влияние проводимой антигипертензивнои терапии на показатели суточного ритма АД. Зарегистрировано ночное снижение АД, отразившееся в увеличении СНСАД. Так, СНСАД в данной группе больных увеличился на 13,3% для САД и на 9,4% для ДАД. Отмечено также уменьшение нагрузки на в уменьшении ИВ и ИП. В этой группе выяв-[, что выразилось в уменьшении ИВ и ИВ на 6,4 % для САД и на 16,3% для ДАД, ИП для САД и на 9,4% для ДАД. Следует отметить, что в данной группе больных выявлено наименьшее влияние проводимой терапии на вариабельность АД. Так, ВАР1 снизился лишь для САД (на 24,8%), а для ДАД отмечено даже некоторое увеличение ВАР1 (на 10,2%), однако это изменение не было достоверным. На фоне лечения не было получено достоверной динамики показателей ЭХОКГ (табл. 22). Как видно из приведенных данных достоверной динамики выявлено не было, что, возможно, обусловлено небольшим сроком приема превремя отмечено снижение КДО, МЖП, ЗСЛЖ и MMJ 3.3.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема фозиноприла Имеющаяся у больных гиперлипидемия II б типа и активность СРО липидов плазмы не подверглись положительной динамике на фоне лечения фозиноприлом (табл. 23). |
КДО, мл 1987*1.6 189.241,9 * КСО, мл 89Д*1,2 88,340,2 * МЖП. мм 10,340,4 9,740,2 * ЗСЛЖ, мм 9*6±0,3 9,140,3 * ЛГЬ мм 35,140,4 34,640,2 * ФВ. % 54,240,3 54,240.4 • ММЛЖ, г 252,441,7 242,0±1,3 • Отмечалось снижение САД(24) лишь на 14 %, а ДАД(24) на 6% не отмечено положительного влияния проводимой антигипертензивной терапии на показатели суточного ритма АД. Не зарегистрировано динамики ночного АД, что обусловило отсутствие динамики СНСАД и СНСАД. Отмечено уменьшение нагрузки на органы-мишени, что выразилось в уменьшении ИВ и ИП. В этой группе выявлено снижение ИВ на 6,4 % для САД и на 16,3% для ДАД, ИП на 13,2 % для САД и на 9,4% для ДАД. Следует отметить, что в данной группе больных выявлено наименьшее влияние проводимой терапии на вариабельность АД. Так, ВАР1 снизился лишь для САД (на 24,8%), а для ДАД отмечено даже некоторое увеличение ВАР1 (на 10,2%), однако это изменение не было достоверным. Динамика средних значений САД и ДАД в разные периоды суток на фоне лечения каптоприлом указывала на сохранение у больных в группе нондипперов при отсутствии приближения к параметрам дипперов. Невозможность достижения на фоне данного препарата восстановления ночного снижения цифр артериального давления указывает на сохранение высокого риска сосудистых катастроф у данной группы пациентов. Суточная кривая САД и ДАД у одного из больных АГ при МС, принимавших 4 мес. каптоприл представлена на рис. 4. Рис. 4. Результат суточного мониторирования АД у больного А.Н.С. с АГ при МС на фоне 4 мес. приема каптоприла. Динамика показателей ЭХОКГ представлены в таблице 12. Как видно из приведенных данных достоверной динамики выявлено не было, что, возможно, обусловлено небольшим сроком приема препарата. В тоже время отмечено снижение КДО, МЖП, ЗСЛЖ и ММЛЖ. На каптоприле отсутствовала динамика антропометрических показателей (табл. 13). 3.2.2. Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема каптоприла Выявленные у больных гиперлипидемия II б типа и активность СРО липидов плазмы не подверглись положительной динамике на фоне лечения каптоприлом (табл. 14), На фоне проводимой 4-х недельного курса терапии больных каптоприлом гиперлипидемия сохранялась практически на прежнем уровне (ОЛ —8,37±0,02 г/л.), уровни гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии также не претерпели достоверной динамики, составив через 1 мес. лечения 6,10±0,01 ммоль/л, и 2,36±0,02 ммоль/л., соответственно (Р<0,01). Выявлено сохранение концентрации ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ОФЛ на исходном уровне и отсутствие динамики градиента ОХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы. У пациентов, находившихся на 4 нед. курсе лечения каптоприлом, отмечена легкая тенденция к увеличению АОА плазмы до 21,41±0,02%, что обусловливало слабую тенденцию к уменьшению пероксидации липидов в жидкой части крови. Уровни первичных продуктов ПОЛ АГП и вторичных продуктов СРО липидов —ТБК-активных соединений на фоне месячного курса применения каптоприла не подверглись статистически значимой динамике. Таким образом, месячный курс лечения больных каптоприлом не повлияло на имеющиеся у них нарушения липидного спектра крови и ПОЛ плазмы. Исследование липидного состава крови пациентов после 16-нед. курса терапии каптоприлом не привело к изменениям исследованных параметров. Уровни показателей, составляющих липидный профиль крови сохранились прежними. В результате 3-х мес. курса лечения, градиент ОХС/ОФЛ и коэффициент атерогенности плазмы крови остались без динамики, достоверно (Р<0,01) отличаясь от контроля. |