Проверяемый текст
Толмачев, Валерий Валентинович; Влияние сульфгидрильных, карбоксильных и фосфатных ингибиторов АПФ на тромбоцитарный гемостаз у больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (Диссертация 2006)
[стр. 96]

На фоне проводимой 4-х недельного курса терапии больных фозиноприлом гиперлипидемия сохранялась практически на прежнем уровне (ОЛ 8,58±0,03 г/л.), уровни гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии также не претерпели достоверной динамики, составив через 1 мес.
лечения
6,06±0,002 ммоль/л.
и 2,32±0,02 ммоль/л., соответственно (Р<0,01).
Выявлено сохранение концентрации ХС
Л11НП и ХС ЛПВП на исходном уровне и отсутствие динамики коэффициента атерогенности плазмы.
Таблица 23.
Динамика показателей липидного спектра плазмы крови боль ных на фонелечения фозиноприлом.
Параметры Фозиноприл, n=32,M±m Контроль, 11=27, М±ш Исходные значения 4 нед.
16 нед.
4 нед.
после отмены охс, ммоль/л.
6,12±0,004 6,06±0,002 * 6,07±0,001 ч 6,10±0,002 * 4,75±0,02 Р<0,01 ХСЛПВП, ммоль/л.
1,25±0,001 1,23±0,004 ♦ 1,24±0,002 * 1,22±0,003 * 1,62±0,003 Р<0,01 ХСлпнп, ммоль/л 3,76±0,03 3,78±0,02 ч 3,79±0,02 * 3,81±0,04 * 2,45±0,02 Р<0,01 ХСлпонп, ммоль/л.
1,07±0,003 1,05±0,002 * 1,05±0,004 * 1,07±0,001 ч 0,68±0,003 Р<0,01 тг, ммоль/л.
2,35±0,05 2,32±0,02 ч 2,31±0,01 * 2,34±0,04 * 1,57±0,03 Р<0,01 ОЛ, г/л.
8,62±0,03 8,58±0,03 * 8,56±0,04 ч 8,51±0,05 * 5,42±0,02 Р<0,01 Коэффициент атерогенности плазмы 2,98±0,02 3,07±0,03 * 3,06±0,03 * 3,19±0,02 * 1,51+±0,04 Р<0,01 АГП плазмы, Дгзз/1 мл.
3,22±0,05 2,70±0,02 Р,<0,01 1,92±0,03 Р,<0,01 3,29±0,03 # 1,55±0,003 Р<0,01 ТБК плазмы, мкмоль/л.
5,59±0,02 5,06±0,04 Р,<0,01 4,30±0,01 Р,<0,01 5,45±0,02 ч 3,24±0,0б Р<0,01 Антиокислительный потенциал плазмы, % 21,57±0,02 24,02±0,04 Pi<0,05 29,33±0,01 Р,<0,01 22,15±0,06 * 1 34,2±0,07 Р<0,01 Условные обозначения: Pi достоверность различий результатов лечения с исходом.
В последующих таблицах обозначения сходные.
В результате 4 нед.
курса лечения фозиноприлом у больных отмечено достоверное увеличение АОА плазмы до 24,02±0,04%, что достоверное уменьшение пероксидации части крови.
Уровни первичных продуктов ПОЛ АГП и вторичных продуктов СРО липидов ТБК-активных соединений на фоне месячного курса применения
фозиноприла начали статистически значимо снижаться.
[стр. 66]

3.2.2.
Липидный спектр и ПОЛ плазмы крови больных на фоне приема каптоприла Выявленные у больных гиперлипидемия II б типа и активность СРО липидов плазмы не подверглись положительной динамике на фоне лечения каптоприлом (табл.
14), На фоне проводимой 4-х недельного курса терапии больных каптоприлом гиперлипидемия сохранялась практически на прежнем уровне (ОЛ —8,37±0,02 г/л.), уровни гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии также не претерпели достоверной динамики, составив через 1 мес.
лечения
6,10±0,01 ммоль/л, и 2,36±0,02 ммоль/л., соответственно (Р<0,01).
Выявлено сохранение концентрации ХС
ЛПНП, ХС ЛПВП и ОФЛ на исходном уровне и отсутствие динамики градиента ОХС/ОФЛ и коэффициента атерогенности плазмы.
У пациентов, находившихся на 4 нед.
курсе лечения каптоприлом, отмечена легкая тенденция к увеличению АОА плазмы до 21,41±0,02%, что обусловливало слабую тенденцию к уменьшению пероксидации липидов в жидкой части крови.
Уровни первичных продуктов ПОЛ АГП и вторичных продуктов СРО липидов —ТБК-активных соединений на фоне месячного курса применения
каптоприла не подверглись статистически значимой динамике.
Таким образом, месячный курс лечения больных каптоприлом не повлияло на имеющиеся у них нарушения липидного спектра крови и ПОЛ плазмы.
Исследование липидного состава крови пациентов после 16-нед.
курса терапии каптоприлом не привело к изменениям исследованных параметров.
Уровни показателей, составляющих липидный профиль крови сохранились прежними.
В результате 3-х мес.
курса лечения, градиент ОХС/ОФЛ и коэффициент атерогенности плазмы крови остались без динамики, достоверно (Р<0,01) отличаясь от контроля.

[Back]