|
напряжения внутрисуставных связок при легких и средних формах внутренних нарушений ВНЧС. При тяжелых клинических формах внутренних нарушений ВНЧС чаще выявляли вторичный остеоартроз, необратимые деформации диска и нарушение целостности внутрисуставных связок у пациентов с СБД ВНЧС и ДСТ, что объяснялось неполноценностью связочного аппарата ВНЧС, имеющей место при ДСТ. Результаты клинического исследования жевательных мышц выявили наличие мышечной слабости, гипотонуса мышц у больных с СБД ВНЧС и ДСТ. Закономерным явилось отсутствие в данной группе больных мышечного спазма и триггерных зон в мышцах. Результаты электромиографии у больных с СБД ВНЧС и ДСТ выявили снижение величин биоэлектрической активности собственно жевательных и височных мышц при сжатии зубов, отсутствие спонтанной активности мышц в периоде покоя (в отличие от группы сравнения), уменьшение по времени фазы биоэлектрической активности исследованных мышц по отношению к продолжительности фазы биоэлектрического покоя, что явилось закономерным при наличии мышечной слабости и мышечном гипотонусе и выраженных окклюзионных нарушениях у больных с СБДВНЧС и ДСТ. Нарушения в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС) вызывали раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушение взаимоотношений элементов сустава; СБДВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала развитие болевого синдрома и нарушение динамической окклюзии. Результаты клинических и морфофункциональных исследований височно нижнечелюстного сустава у больных с СБДВНЧС и ДСТ, таким образом, выявили следующее: патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена |
них формах внутренних нарушений ВНЧС (35,2% и 33,7% соответственно; 2,2% в группе с маловыраженной ДСТ и 1,2% в контрольной группе). При тяжелых клинических формах внутренних нарушений ВНЧС чаще выявляли вторичный остеоартроз, необратимые деформации диска и нарушение целостности внутрисуставных связок у пациентов со средневыраженной и • _ ___ выраженной ДСТ (рис. 11, 12), что объяснялось неполноценностью связочного Г аппарата ВНЧС, имеющей место при ДСТ (табл. 39). Таблица 39 Характер структурных нарушений элехментов капсулярно-связочного аппарата, суставного диска и костных элементов ВНЧС у больных с патологией системы окклюзии (%) Группы больных Показатели ДСТ маловыраженная п=92 ДСТ средней степени выраженности п=95 ДСТ выраженная гг=71 Контроль п=87 Деформация диска в виде сжатия: 4,3 15,8 18,3 3,4 перегиба: U 5,3 5,6 — Нарушение целостности задней диско/ 3,3 18,9 21,1 2,3 височной связки Гипоплазия костных элементов сустава 2,2 26,3 29,6 1,2 Таким образом, характер структурных нарушений ВНЧС по данным лучевой диагностики у обследованных пациентов полностью согласовывался с морфологическими и клиническими особенностями течения патологии ВНЧС у этих больных. Результаты мофофункционапьных исследований височно нижнечелюстного сустава у больных с патологией системы окклюзии и с ДСТ выявили следующее: 1. Патология ВНЧС у больных с ДСТ была представлена преимущественно внутренними нарушениями и обусловлена неполноценностью связочного аппарата ВНЧС (выявлено нарушение фибриллогенеза, распад коллагена и основного вещества соединительной ткани, наличие хронического продуктивного воспаления, патология сосудов в биоптатах капсулярно-связочного аппарата у больных с ДСТ), нарушениями в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС), вызывавшими раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушения анатомо-топографических взаимоотношений элементов сустава. 2. Патология ВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала нарушения динамической окклюзии. 3. Степень тяжести патологии ВНЧС была взаимосвязана со степенью выраженности ДСТ. ткани (Кадурина Т.И., 2000). Однако, роль генетических дефектов различных ферментов, участвующих в синтезе коллагена, требует дальнейшего изучения. Нарушения в костно-мышечной системе (гипотрофия и гипотония мышц, приводящих в движение нижнюю челюсть; гипоплазия костных элементов ВНЧС) вызывали раннюю дискоординацию движений нижней челюсти и нарушение взаимоотношений элементов сустава; патология ВНЧС у больных с ДСТ имела более тяжелые клинические проявления по сравнению с группой больных без ДСТ и обусловливала нарушения динамической окклюзии; степень тяжести патологии ВНЧС была взаимосвязана со степенью выраженности ДСТ. Несмотря на то, что генетически обусловленный дефект соединительной ткани является ведущим этиологическим фактором патологии ВНЧС у больных с ДСТ с отличным от окклюзионно-артикуляционного и нейро-мускулярного синдромов механизмом развития (Сулимов А.Ф., 2004), можно предположить, что патология височно-нижнечелюстного сустава и нарушения окклюзии при дисплазии соединительной ткани являются взаимообусловливающими и взаимоотягощающими факторами. Бесспорным фактом является взаимовлияние патологии системы окклюзии и заболеваний пародонта (Величко Л.С. с соавт., 1994; Гросс М.Д., Мэтьюс Дж. Д., 1986; Щербаков А.С., 1987; Каламкаров Х.А., 1996; Lang NP., 1998). Биомеханическое взаимодействие зубов при патологии системы окклюзии приводит к нарушению гемомикроциркуляции в тканях пародонта (Шварц А.Д., 1994). У больных с ДСТ нарушения гемодинамики формируются преимущественно по гипотоническому типу с изменением растяжимости сосудистой стенки из-за нарушения строения коллагена при ДСТ, ведущее к постепенному расширению и удлинению сосудов, что обусловливает снижение реактивности тканей пародонта и риск развития его поражения при действии необычных по направлению, времени и силе окклюзионных факторов (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Заболевания пародонта, обусловленные окклюзионной травмой, приводят к снижению устойчивости зубов к действию жевательной нагрузки, их подвиж |