|
страдающих сколиозом, имеется тенденция к недоразвитию переднего отдела нижней челюсти или дистальному положению нижней челюсти (Сулимов А.Ф, с соавт., 2004; Streinmarm В,, 1993; Perrini F., 1997). Ф.Я. Хорошилкина (1997) обращает внимание на значительное распространение у детей со сколиозом зубочелюстных аномалий* L. Westling (1992) выявил связь генерализованной гипермобильности суставов, порока митрального клапана и дисфункции ВНЧС. Р.К. Савченко (2000) выделил дисфункции ВНЧС, развившиеся у больных с ДСТ в отдельную дисплатикозависимую форму патологии ВНЧС* Х.Д, Вахатов (1989) указывает на высокую распространенность гингивита у детей со сколиозом (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). К.О* Самойлов с соавторами (2000) считает, что совокупность нарушений, развивающихся при ДСТ, таких как нарушения прикуса, гемодинамические сдвиги в системе микроциркуляции, нарушение тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактного пародонта и являются факторами, предрасполагающими к развитию его заболеваний* По данным О.Л. Мишутиной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. Дети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры; мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатия, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, рецессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектина или его отсутствие. При недифференцированной дисплазии соединительной ткани в челюстно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета |
часто являются единственными внешними проявлениями системной патологии. Стоматологи одними из первых могут заподозрить и диагностировать данную патологию (Беляков Ю.А., 1993; Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Синдромные формы ДСТ имеют высокую медико-социальную значимость, приводя, как правило, к инвалидизации больных уже в молодом возрасте, значительно снижая качество жизни и ее продолжительность. Вместе с тем, распространенность таких наследственных синдромов относительно невелика. Этого нельзя сказать о недифференцированных формах ДСТ, распространенность которой в Российской Федерации достигает, по различным оценкам, от 2 до 30% (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Из анализа литературы следует, что исследованию таких форм ДСТ в стоматологии уделялось немного внимания. Имеются указания на связь некоторых маркеров ДСТ и изменений в челюстно-лицевой области. Так, при ДСТ по частоте распространенности на первом месте находятся аномалии зубных рядов 64,8%, 35,4% занимают аномалии окклюзии. Вестибулярный наклон передних зубов верхней челюсти, глубокое резцовое перекрытие, дистальная окклюзия составляют 71% всех зубочелюстных аномалий у обследованных больных (Орлова Н.С., 2000; Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). Ряд авторов считает, что у детей, страдающих сколиозом, имеется тенденция к недоразвитию переднего отдела нижней челюсти или дистальному положению нижней челюсти (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004; Streinmann В., 1993; Perrini F., 1997). Ф.Я. Хорошилкина (1997) обращает внимание на значительное распространение у детей со сколиозом зубочелюстных аномалий. L. Westling (1992) выявил связь генерализованной гипермобильности суставов, порока митрального клапана и дисфункции ВНЧС. Р.К. Савченко (2000) выделил дисфункции ВНЧС, развившиеся у больных с ДСТ в отдельную дисплатикозависимую форму патологии ВНЧС. Х.Д. Вахатов (1989) указывает на высокую распространенность гингивита у детей со сколиозом (Сулимов А.Ф. с соавт., 2004). К.О. Самойлов с соавторами (2000) считает, что совокупность нарушений, развивающихся при ДСТ, таких как нарушения прикуса, гемодинамические сдвиги в системе микроциркуляции, нарушение тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактного пародонта и являются факторами, предрасполагающими к развитию его заболеваний. По данным О.Л. Мишутиной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. Дети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры: мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатия, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, рецессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектина или его отсутствие. Установлено, что у лиц с ДСТ меняется характер послеоперационного периода и исходы после хирургических вмешательств. Как правило, отмечается более выраженный и продолжительный отек мягких тканей, сопровождающийся кровоизлияниями или образованием гематом. Нередким осложнением после операции является развитие фиброза или некроза мягких тканей (Сулимов А.Ф., Ивасенко П.И., 2000). При недифференцированной дисплазии соединительной ткани в челюстно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета (узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный свод, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта. А.Ф. Сулимов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных |