|
(узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный свод, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта. А.Ф. Сулимов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС. Приведенные многочисленные данные о возможной роли ДСТ в развитии аномалий челюстно-лицевой области во многом пересекаются с современные представления о патогенезе синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Вместе с тем в вопросах этиологии и патогенеза СБД ВНЧС отсутствует в настоящее время единство взглядов. Безусловно аномалиям челюстно-лицевой области отводится важная роль в этиологии и патогенезе дисфункций височно нижнечелюстного сустава (Ужумецкене И.И., 1986; Каламкаров Х.А., 1982, 1996; Трезубое В.Н., Фадеев Р.А.. 2005; Abramovich К. et al., 2003). Нарушения прикуса, которые при жевании приводят к изменению расстояния между головкой и диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой и ранимой части диска с последующей его перфорацией в центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной впадины (Stohler C.S., 1997; Alamoudi N., 2001). При парафункциях ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаще всего приводит к появлению избыточного экстраи интраартикулярного ремоделирования обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мыщелкового отростка. Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном |
К.О. Самойлов с соавторами (2000) считает, что совокупность нарушений, развивающихся при ДСТ, таких как нарушения прикуса, гемодинамические сдвиги в системе микроциркуляции, нарушение тканевого иммунитета способствуют развитию определенных структурных изменений в тканях интактного пародонта и являются факторами, предрасполагающими к развитию его заболеваний. По данным О.Л. Мишутиной (2005) распространенность заболеваний пародонта у детей с ДСТ выше, чем у соматически здоровых детей. Дети с ДСТ, по мнению автора, имеют диагностические стоматологические маркеры: мелкое преддверие полости рта, высокое небо, глубокий прикус, прогнатия, врожденное укорочение уздечки языка, сужение нижней челюсти, скученность зубов во фронтальном отделе нижней челюсти, диастема, рецессия десны. Гистологическое строение слизистой оболочки полости рта у детей с ДСТ характеризуется огрублением соединительной ткани, вплоть до развития очагового склероза. Под эпителием отмечается очаговое распределение фибронектина или его отсутствие. Установлено, что у лиц с ДСТ меняется характер послеоперационного периода и исходы после хирургических вмешательств. Как правило, отмечается более выраженный и продолжительный отек мягких тканей, сопровождающийся кровоизлияниями или образованием гематом. Нередким осложнением после операции является развитие фиброза или некроза мягких тканей (Сулимов А.Ф., Ивасенко П.И., 2000). При недифференцированной дисплазии соединительной ткани в челюстно-лицевой области Н.С. Орлова (2000) выявила пять основных групп изменений: антропометрические особенности строения лицевого скелета (узкий лицевой скелет, преобладание средней части лицевого отдела черепа, высокий небный свод, «угловатый профиль»), дисфункция ВНЧС, нарушения в тканях пародонта, зубочелюстные аномалии, изменения слизистой оболочки полости рта. А.Ф. Сулимов (2004) приводит данные о наличии при ДСТ грубых внешних проявлений в виде зубочелюстных аномалий таких, как сужение зубных рядов, скученного положения зубов верхней и нижней челюсти, аномалии положения отдельных зубов; наличии патологии пародонта дистрофического и воспалительного характера, диспластикозависимой формы поражения ВНЧС; увеличения экскреции метаболитов соединительной ткани с мочой и слюной. В.М. Яковлев с соавторами (2004) в классификационной концепции недифференцированной ДСТ приводит черепно-лицевые аномалии развития: долихокефалия, микрогения, микрогнатия, синдром соединительнотканной дисплазии ВНЧС, готическое небо, нарушение роста зубов, аномалии прикуса, аномалии развития ушей. Достаточно изученными и описанными являются проявления в челюстнолицевой области известных синдромных, дифференцированных дисплазий соединительной ткани. Значительно чаще, по современным данным, встречаются недифференцированные ДСТ. В научной литературе мы встретили единичные сведения, характеризующие патологические состояния, обусловливающие патологию системы окклюзии у больных с ДСТ. Нет данных об особенностях окклюзионных нарушений, взаимосвязи и взаимовлиянии поражения ВНЧС, пародонта, аномалий зубочелюстной системы и патологии окклюзии при ДСТ. Разработка этих вопросов представляет научный и практический интерес в плане оптимизации диагностики, профилактики и лечения патологии окклюзии у больных с ДСТ. 1.3. Современные представления об этиопатогенезе патологии системы окклюзии Зубочелюстно —лицевая система функционирует в результате сложного взаимодействия челюстей, жевательных мышц, зубов, пародонта и ВНЧС. Этот процесс осуществляется системой тройничного нерва с чуствительными и двигательными ядрами, тесно связанными с корковыми и подкорковыми центрами головного мозга. Беспрепятственная совместная функция всех этих структур — признак нормы. При минимальных затратах энергии в норме наблюдается мак Аномалиям зубочелюстной системы отводится важная роль в этиологии и патогенезе дисфункций височно нижнечелюстного сустава (Ужумецкене И.И., 1986; Каламкаров Х.А., 1982, 1996; Трезубов В.Н., Фадеев Р.А., 2005; Abramovich К. et al., 2003). Нарушения прикуса, которые при жевании приводят к изменению расстояния между головкой и диском, вызывают перегрузку наиболее тонкой и ранимой части диска с последующей его перфорацией в центре и появлением местной реакции покровных тканей суставной впадины (Stohler C.S., 1997; Alamoudi N., 2001). При парафункцнях ткани резко возрастает мощность горизонтальных сил, что чаще всего приводит к появлению избыточного экстраи интраартикулярного ремоделирования —обызвествлению капсулы сустава и связок, деформации головки мыщелкового отростка. Для этих изменений особенно характерны боли при давлении, особенно в латеральном направлении, смещение челюсти в больную сторону (Пузин М.Н., 2002; Fricton J.R., 1995; Hall H.D., 1997; Baba К. et al., 2001). По данным В.В. Коннова (2001) дистальная окклюзия у лиц зрелого возраста при отсутствии терапии данной патологии приводит к нарушению строения и взаимоотношений элементов ВНЧС: увеличению поперечного и продольного размеров суставной ямки, уменьшению ее глубины и высоты суставного бугорка, истончению суставного диска в заднее-наружном отделе, увеличению переднего и уменьшению заднего участка суставной щели, изменению симметричности расположения суставных головок справа и слева. Морфологические изменения затрагивают все ткани ВНЧС, но особенно выраженные изменения отмечаются в структуре суставного диска и покровной фиброзной пластинке, выстилающей дно суставной ямки, суставной бугорок и суставную головку. Однако, по данным Ю.А. Петросова (1981) аномалии прикуса не являются одним из основных моментов в возникновении функциональных изменений в ВНЧС. Из всех аномалий прикуса, по мнению автора, лишь глубокий прикус является предполагающим к возникновению дисфункции ВНЧС. Ведущую роль в патологии заболеваний ВНЧС Ю.А. Петросов отводит нарушению окклюзии. |