Проверяемый текст
Рафф, Станислав Анатольевич; Клинико-эпидемиологические особенности сочетания артериальной гипертензии и ожирения у больных сахарным диабетом (Диссертация 2008)
[стр. 42]

Имеются убедительные данные, что ожирение может быть как независимым фактором риска, так-и.
отягощающим моментом, существенно ухудшающим течение и прогноз как артериальной гипертензии, так и
ишемической болезни сердца (ИБС).
Отмечается, что риск развития кардиоваскулярной и общей смертности увеличивается даже при достижении массы тела в пределах верхней границы нормы.
По результатам исследования здоровья медицинских сестер (Nurses Health Study), у женщин с ИМ Т в пределах верхних границ нормы (от 23 до 24,9) риск развития ИБС в 2 раза выше, нежели у коллег с ИМТ менее 21 кг/м2 (Borkan G.A., Sparrow D., Wisnrewski С., Vokonas P.S., 1986).
Установлено, что у больных артериальной гипертензией, страдающих ожирением, риск развития ИБС повышен в 2-3 раза, а риск инсульта —в 7 раз.
Согласно результатам Фремингемского исследования и систолическое, и диастолическое АД повышалось в среднем на 1 мм рт.
ст.
при увеличении массы тела на 1 кг (Ackroff К., Sclafani А., 1996).
Степень кардиоваскулярного риска при ожирении зависит от распределения жировой ткани в организме и значительно выше при центральном, или «андроидном», типе.
У пациентов с ожирением отмечается увеличение сердечного выброса с целью восполнения возросших метаболических потребностей, что достигается не за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а за счет увеличения ударного объема.
Высокий сердечный выброс ведет к развитию эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции.
Если же утолщение стенки желудочка происходит не синхронно с дилатацией его полости, то создаются условия для формирования систолической дисфункции с последующим развитием «кардиомиопатии ожирения» и застойной сердечной недостаточности на фоне увеличения
внутрисосудистого объема.
Предшествование или присоединение к клинической картине артериальной гипертензии усугубляет прогрессирование структурно-функциональных нарушений в миокарде.
Формирование же гипертрофии левого желудочка является самостоятельным предиктором развития
вне42
[стр. 29]

Имеются убедительные данные, что ожирение может быть как независимым фактором риска, так и отягощающим моментом, существенно ухудшающим течение и прогноз как артериальной гипертензии, так и ИБС.
Отмечается, что риск развития кардиоваскулярной и общей смертности увеличивается даже при достижении массы тела в пределах верхней границы нормы.
По результатам исследования здоровья медицинских сестер (Nurses Health Study), у женщин с ИМТ в пределах верхних границ нормы (от 23 до 24,9) риск развития ИБС в 2 раза выше, нежели у коллег с ИМТ менее 21 кг/м2 (Borkan G.A., Sparrow D., Wisnrewski С., Vokonas P.S., 1986).
Установлено, что у больных артериальной гипертензией, страдающих ожирением, риск развития ИБС повышен в 2-3 раза, а риск инсульта в 7 раз.
Согласно результатам Фремингемского исследования, и систолическое, и диастолическое АД повышалось в среднем на 1 мм рт.
ст.
при увеличении массы тела на 1 кг (Ackroff К., Sclafani А., 1996).
Степень кардиоваскулярного риска при ожирении зависит от распределения жировой ткани в организме и значительно выше при центральном, или «андроидном», типе.
У пациентов с ожирением отмечается увеличение сердечного выброса с целью восполнения возросших метаболических потребностей, что достигается не за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС), а за счет увеличения ударного объема.
Высокий сердечный выброс ведет к развитию эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции.
Если же утолщение стенки желудочка происходит не синхронно с дилатацией его полости, то создаются условия для формирования систолической дисфункции с последующим развитием «кардиомиопатии ожирения» и застойной сердечной недостаточности на фоне увеличения
виутрисосудистого объема.
Предшествование или присоединение к клинической картине артериальной гипертензии усугубляет прогрессирование структурно-функциональных нарушений в миокарде.
Формирование же гипертрофии левого желудочка является самостоятельным предиктором развития
вне29

[Back]