Проверяемый текст
Рафф, Станислав Анатольевич; Клинико-эпидемиологические особенности сочетания артериальной гипертензии и ожирения у больных сахарным диабетом (Диссертация 2008)
[стр. 43]

запной смерти.
Причем, по данным Фремингемского исследования, половина мужчин старше 45 лет с ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка умирали в последующие 8 лет.
Известно, что адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты, попадающие в воротную вену печени.
Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина
печенью, что приводит к гиперинсулинемии и относительной ИР, это сочетается с гипергликемией и гипертриглицеридемией (Bjomtop Р., 1990).
В свою очередь,
гиперинсулинемии приводит к развитию АГ посредством усиления реабсорбции натрия в нефронах и задержке жидкости; стимуляции симпатоадреналовой системы; повышению содержания внутриклеточного кальция и ремоделирования артерий с утолщением медии (WHO, 1999).
Согласно современным представлениям объединяющая основа всех проявлений МС первичная ИР и сопутствующая системная гиперинсулинемия.
При этом ИР —это снижение реакции инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации.

Для диагностики ИР наиболее простым является определение соотношения тощаковых глюкозы и инсулина в процессе проведения
перорального глюкозотолерантного теста (Alessi М.С., Perictti F., Morange P., Henry М., Nalbone G., Juhan-Vague I., 1997).
Наличие СД значительно усиливает патогенное влияние основных факторов риска и предъявляет более жесткие требования к максимально допустимым величинам АД, с другой стороны, контроль АД, гиперлипидемии и гипергликемии положительно отражаются на прогнозе жизни больного (Mallion J.M.,
Gaudemaris R.D.
et al., 1990).
Развитию инсулинорезистентности и сопряженных с нею метаболических нарушений способствует ожирение с преимущественной локализацией жира в брюшной полости абдоминальное или андроидное ожирение (Bjontorp Р., 1990; Tiengo A., Avogaro
Р., Prato S., 1996).
Известно, что абдоминальный жир, то есть жир сальника и брыжейки легко подвергается действию липолитических факторов, например, при стрессе.
При этом в кровоток выбрасывается значительное
количе43
[стр. 30]

запной смерти.
Причем, по данным Фремингемского исследования, половина мужчин старше 45 лет с ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка умирали в последующие 8 лет.
Известно, что адипоциты висцеральной жировой ткани секретируют свободные жирные кислоты, попадающие в воротную вену печени.
Высокие концентрации свободных жирных кислот подавляют поглощение инсулина
печеныо, что приводит к гиперинсулинемии и относительной ИР, это сочетается с гипергликемией и гипертриглицеридемией (Bjomtop Р., 1990).
В свою очередь,
гиперинсулинемия приводит к развитию АГ посредством усиления реабсорбции натрия в нсфронах и задержке жидкости; стимуляции симпатоадреналовой системы; повышению содержания внутриклеточного кальция и ремоделирования артерий с утолщением медии (WHO, 1999).
Согласно современным представлениям объединяющая основа всех проявлений МС первичная ИР и сопутствующая системная гиперинсулинемия.
При этом ИР это снижение реакции инсулиночувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации
(Alessi М.С., Perielti F.
et al., 1997).
Для диагностики ИР наиболее простым является определение соотношения тощаковых глюкозы и инсулина в процессе проведения
нерорального глюкозотолсрантного теста.
Наличие СД значительно усиливает патогенное влияние основных факторов риска и предъявляет более жесткие требования к максимально допустимым величинам АД, с другой стороны, контроль АД, гиперлипидемии и гипергликемии положительно отражаются на прогнозе жизни больного (Mallion J.M.,
Gaudcmaris R.D.
ct al., 1990).
Развитию инсулинорезистентности и сопряженных с нею метаболических нарушений способствует ожирение с преимущественной локализацией жира в брюшной полости абдоминальное или андроидное ожирение (Bjontorp Р., 1990, Tiengo A., Avogaro
P., Prato S., 1996).
30

[стр.,31]

Известно, что абдоминальный жир, т.
е.
жир сальника и брыжейки, легко подвергается действию липолитических факторов, например, при стрессе.
При этом в кровоток выбрасывается значительное
количество иеэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК), которые по портальной вене коротким путем поступают в печень.
Здесь они утилизируются двумя путями: или превращаются в глюкозу через процессы глюконеогеиеза, или используются на синтез триглицеридов (ТГ).
В результате этих процессов в кровоток сскретируется избыточное количество глюкозы, вслед за чем развивается гиисринсулинсмия и иттсулипорсзистсптлость тканей (Ferrarinini В., Barrett ГУ.
et al., 1983; Peiris A.N.
Struve M.F.
ct al., 1988).
Повышенный синтез ТГ в псчсии ведет за собой повышение синтеза основного белка липонротсидон низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) аполинопротеина (аио) В и увеличение секреции в кровоток ЛОПП.
Развивается гипертриглииеридемия, которая при активном процессе липонротеидлиполиза ЛОТТП может сопровождаться нарастанием и уровня Л7ГП, особенно подфракции мелких плотных частиц (De Fronzo R.A., Ferramni £., 1991; Ferrannini E., Barrett E.J.
et al., 1983; Peiris A.N.
Struve M.F.
et al., 1988; Tiengo A., Avogaro P., Prato S., 1996).
Такие мелкие плотные ЛИП обладают повышенной атсрогсшюстыо, так как в большей степени подвержены окислению и активному захвату макрофагами.
Повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и липидными нарушениями, так как интраабдоминальные адипоциты имеют большую плотность кортикостероидных, андрогенных и [З-адрснорецепторов и относительно меньшую плотность рецепторов к инсулину и а2адренорецегггоров.
Это определяет высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую к антилиполитическому действию инсулина.
Интенсивный липолиз в интраабдоминальяых адипоцитах приводит к высвобождению большого количества 31

[Back]