Проверяемый текст
Рафф, Станислав Анатольевич; Клинико-эпидемиологические особенности сочетания артериальной гипертензии и ожирения у больных сахарным диабетом (Диссертация 2008)
[стр. 44]

ство неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК), которые по портальной вене коротким путем поступают в печень.
Здесь они утилизируются двумя путями: или превращаются в глюкозу через процессы
глтоконеогенеза или используются на синтез триглицеридов (ТГ).
В результате этих процессов в кровоток
секретируется избыточное количество глюкозы, вслед за чем развивается гиперинсулинемия и инсулинорезистентность тканей (Ferrannini Е., Barrett E.J.
et al., 1983; Peins A.N.
Struve M.F.
et al., 1988).
Повышенный синтез ТГ в печени ведет за собой повышение синтеза основного белка липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНГТ) аполипопротеина (апо) В и увеличение секреции в кровоток ЛОНП.
Развивается гипертриглицеридемия, которая при активном процессе липолротеидлиполиза ЛОНП может сопровождаться нарастанием и уровня ЛНП, особенно подфракции мелких плотных частиц (De Fronzo R .A., Ferramni Е., 1991; Ferrannini Е., Barrett E.J.
et al., 1983; Peins A.N.
Struve M.F.
et al., 1988; Tiengo A., Avogaro P., Prato S., 1996).
Такие мелкие плотные
ЛНП обладают повышенной атерогенностыо, так как в большей степени подвержены окислению и активному захвату макрофагами.
Повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и липидными нарушениями, так как интраабдоминальные адипоциты имеют большую плотность кортикостероидных, андрогенных и
p-адренорецепторов и относительно меньшую плотность рецепторов к инсулину и а2адренорецепторов.
Это определяет высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую — к антилиполитическому действию инсулина.
Интенсивный липолиз в
интраабдоминальных адипоцитах приводит к высвобождению большого количества свободных жирных кислот, которые поступают по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток.
При этом, печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к целому ряду метаболических нарушений, развивается
инсулинорезистентность, а за44
[стр. 31]

Известно, что абдоминальный жир, т.
е.
жир сальника и брыжейки, легко подвергается действию липолитических факторов, например, при стрессе.
При этом в кровоток выбрасывается значительное количество иеэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК), которые по портальной вене коротким путем поступают в печень.
Здесь они утилизируются двумя путями: или превращаются в глюкозу через процессы
глюконеогеиеза, или используются на синтез триглицеридов (ТГ).
В результате этих процессов в кровоток
сскретируется избыточное количество глюкозы, вслед за чем развивается гиисринсулинсмия и иттсулипорсзистсптлость тканей (Ferrarinini В., Barrett ГУ.
et al., 1983; Peiris A.N.
Struve M.F.
ct al., 1988).
Повышенный синтез ТГ в псчсии ведет за собой повышение синтеза основного белка липонротсидон низкой и очень низкой плотности (ЛНП и ЛОНП) аполинопротеина (аио) В и увеличение секреции в кровоток ЛОПП.
Развивается гипертриглииеридемия, которая при активном процессе липонротеидлиполиза ЛОТТП может сопровождаться нарастанием и уровня Л7ГП, особенно подфракции мелких плотных частиц (De Fronzo R.A., Ferramni £., 1991; Ferrannini E., Barrett E.J.
et al., 1983; Peiris A.N.
Struve M.F.
et al., 1988; Tiengo A., Avogaro P., Prato S., 1996).
Такие мелкие плотные
ЛИП обладают повышенной атсрогсшюстыо, так как в большей степени подвержены окислению и активному захвату макрофагами.
Повышение количества висцерального жира, как правило, сочетается с гиперинсулинемией, инсулинорезистентностью, артериальной гипертонией и липидными нарушениями, так как интраабдоминальные адипоциты имеют большую плотность кортикостероидных, андрогенных и
[З-адрснорецепторов и относительно меньшую плотность рецепторов к инсулину и а2адренорецегггоров.
Это определяет высокую чувствительность висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и низкую к антилиполитическому действию инсулина.
Интенсивный липолиз в
интраабдоминальяых адипоцитах приводит к высвобождению большого количества 31

[стр.,32]

свободных жирных кислот, которые поступаю! по воротной вене в печень, а затем в системный кровоток.
При этом печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к целому ряду метаболических нарушений, развивается
инсулииорезистеитность, а затем системная шперинсулинемия.
Свободные жирные кислоты в печени утилизируются двумя путями: либо активируют глюконеогенез, способствуя тем самым увеличению продукции глюкозы и снижению активности фосфатидилинозитол-3-киназы инсулинового рецептора, нарушая транспорт глюкозы внутрь клеток, что приводит к развитию гипергликемии (эффект липотоксичности); либо используются для синтеза триглицеридов.
Поэтому возникающая благодаря избыточному накоплению адипозной ткани инсулинорезистентность является связующим звеном между ожирением, нарушением толерантности к глюкозе, артериальной гипертензией и дислииидемией.
Повышенное поступление свободных жирных кислот в печень и инсулинорезистентность гепатоцитов приводят к повышению синтеза триглицеридов и липопротсидов очень низкой плотности.
При инсулинорсзистснтности снижается активность липопротеидлилазы, которая контролируется инсулином.
Возникает характерный тип дислипидемии, связанный с висцеральным ожирением: повышение концентрации ЛОНП и ТГ, уменьшение концентрации ХС ЛВП и увеличение числа мелких плотных частиц ХС ЛНП.
Таким образом, ожирение и инсулинорезистентиость способствуют развитию нарушений липидного профиля, которые наря/iy с гипергликемией и гипертензией приводят к более раннему и быстрому развитию атеросклероза у больных с нарушениями углеводного обмена и висцеральным ожирением.
Распределение жировой ткани в теле человека также подвержено генетическому контролю.
Для объяснения этой генетической предрасположенности к ИР Neel J.
в 1962 году выдвинул теорию «сохранного генотипа».
Согласно этой теории организм человека во времена благополучия и достатка в питании накапливал жиры и углеводы, а в периоды дефицита пищи сохранял 32

[Back]