нервной системе, потеря способности к вазодилятации сосудов (Rocchini А.Р., 1996). Несмотря на отсутствие клинического проявления инсулинорезистентности в виде НТГ у больных АГ с АО в сыворотке крови натощак и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой был выявлен более высокий уровень инсулина, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Хотя выраженная гиперинсулинемия (уровень инсулина выше 21 мкЕд/мл) была обнаружена в группе больных АГ с АО без НТГ лишь в 15% случаев, такие показатели инсулинорезистентности, как сниженное отношение глюкоза/инсулин менее 6,0 натощак (6), и через 2 часа после нагрузки глюкозой, выявлялись в этой группе в 37% и 74% случаев, соответственно. При этом средняя величина отношения глюкоза/инсулин у больных с сочетанием АГ с АО была примерно в 2 раза ниже, чем у больных АГ без АО и достоверно не отличалась от таковой в группе больных, имеющих НТГ. Очевидно, эти данные свидетельствуют о том, что у больных АГ с АО имеются признаки еще не манифестированной в НТГ инсулинорезистентности, для выявления которой требуются более сложные методы. Сравнительный анализ показателей системы гемостаза выявил повышенный уровень фибриногена и активности фактора коагуляции VTI у больных с АГ, сопровождающейся абдоминальным ожирением и НТГ по сравнению с остальными больными. В то же время, по показателям противосвертывающей системы (антитромбин III) и фибринолиза (концентрация плазминогена и время лизиса кровяного сгустка) больные АГ с абдоминальным ожирением и НТГ не отличались от лиц с изолированной АГ или с АГ в сочетании с АО. Полученные данные позволяют говорить о заметных нарушениях в системе гемостаза, приводящих к повышенному свертыванию крови у больных АГ, имеющих, помимо абдоминального ожирения, нарушения углеводного обмена (НТГ). Эти результаты хорошо согласуются с полученными нами ранее данными (Ратникова JI.A. и соавт., 2000) о наличии гиперкоагуляции, выражающейся в повышенном уровне фибриногена и активности фактора VII, у мужчин с инсулинорезистентностью, оцененной по критерию J. Caro (Саго J.F., 1991). В совокупности, полученные 79 |
88 на) была обнаружена у 7% обследованной группы больных АГ без ожирения, у 37% больных АГ, сочетающейся с АО и у 58% больных с сочетанием АГ, АО и НТГ. Изолированная гипертриглицеридемия (IV тип ГЛП) была выявлена только у больных, имеющих ожирение в 6% и 10% случаев при отсутствии и наличии НТГ, соответственно. Таким образом, наличие абдоминального ожирения у больных АГ наиболее часто (р<(),05) было сопряжено с комбинированной гиперлипидемией, имеющей целый ряд атерогенных характеристик. Эго, в частности, сниженный уровень ХС ЛПВП, а также более высокая концентрация ЛПНП, сопряженная с преобладанием в их составе мелких плотных частиц, которые долго циркулируют в кровотоке, легко образуя высокоатерогенныс окисленные формы липопротеидиых частиц. Сочетание абдоминального ожирения с АГ сопряжено с большей выраженностью факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом, а именно, с более высокими уровнями САД и ДАД, более высокими уровнями нс только ТГ, но и ХС, а также апопротеина В и отношения апо В/AI, большим количеством случаев атерогениой комбинированной гиперлипидемии по сравнению с больными АГ, имеющими нормальную массу тела. Усугубление артериальной гипертонии при ожирении связывают с повышенной солевой чувствительностью и может быть объяснено следующими факторами: иисулииорезистентность и гиперин сулинемия, изменения в ренин-ангиотензиновой системе, изменения в симпатической нервной системе, потеря способности к вазодилятации сосудов (Rocchini А.Р., 1996). Несмотря на отсутствие клинического проявления инсулинорезистентности в виде НТГ у больных АГ с АО в сыворотке крови натощак и через 2 часа после пероральной нагрузки глюкозой был выявлен более высокий уровень инсулина, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Хотя выраженная гиперинсулинемия (уровень инсулина выше 21 мкБд/мл) была обнаружена в группе больных АГ с АО без НТГ лишь в 15% случаев, такие показатели инсулинорезистентности, как сниженное отношение пшокоза/иисулин менее 6,0 натощак (6), и через 2 часа 89 менее 6,0 натощак (6), и через 2 часа после нагрузки глюкозой, выявлялись в этой группе в 37% и 74% случаев, соответственно. При этом средняя величина отношения глюкоза/ипсулии у больных с сочетанием АГ с АО была примерно в 2 раза ниже, чем у больных АГ без АО и достоверно не отличалась от таковой в группе больных, имеющих НТГ. Очевидно, эти данные свидетельствуют о том, что у больных АГ с АО имеются признаки еще не манифестированной в НТГ инсулииорезистентности, для выявления которой требуются более сложные методы. Сравнительный анализ показателей системы гемостаза выявил повышенный уровень фибриногена и активности фактора коагуляции VII у больных с АГ, сопровождающейся абдоминальным ожирением и НТГ по сравнению с остальными больными. В то же время, по показателям противосвертывающей системы (антитромбин III) и фибринолиза (концентрация плазминогена и время лизиса кровяного сгустка) больные АГ с абдоминальным ожирением и НТГ не отличались от лиц с изолированной АГ или с АГ в сочетании с АО. Полученные данные позволяют говорить о заметных нарушениях в системе гемостаза, приводящих к повышенному свертыванию крови у больных АГ, имеющих, помимо абдоминального ожирения, нарушения углеводного обмена (НТГ). Эти результаты хорошо согласуются с полученными нами ранее данными (Ратникова Л,А. и соавт., 2000) о наличии гиперкоагуляции, выражающейся в повышенном уровне фибриногена и активности фактора VII, у мужчин с иисулинорсзистентностью, оцененной по критерию J. Caro (Саго J.F., 1991). В совокупности, полученные нами данные позволяют полагать, что при сочетании АГ с АО иисулинорезистентность опосредует взаимосвязи и взаимоусугубление таких факторов, как уровень АД, выраженность и атерогенный характер гиперлипидемии, склонность к гиперкоагуляции сходно с тем, как это происходит при метаболическом синдроме (Julian-'Vague I. et al, 1993). Обращают на себя внимание и результаты, свидетельствующие о повышенном суммарном риске КБС при сочетании АГ и АО, а также о том, что значительная доля (28%) таких больных 2 3 5 сопоставимо с литературными данными, приведенными по Европейскому региону. Однако полученные данные позволяют лишь оценить распространённость ожирения, но не указывают на закономерности заболевания и возникающие осложнения, связанные с ожирением. В связи с этим, для выявления других закономерностей, обследованы группы больных, страдающие основной, сопутствующей ожирению патологией, но имеющие различия лишь по типу СД, степени и типу ожирения, артериальной гипертензии. При оценке типа ожирения, нами установлено, что абдоминальной тип ожирения характерен для 28,8% женщин и 15,5 % мужчин, наличие абдоминального ожирения у больных АГ наиболее часто (р<0,05) было сопряжено с комбинированной гиперлипидемией, имеющей целый ряд атерогенных характеристик. Это, в частности, сниженный уровень ХС ЛПВП, а также более высокая концентрация ЛПНП. Сочетание абдоминального ожирения с АГ сопряжено с большей выраженностью факторов риска заболеваний, связанных с атеросклерозом, а именно, с более высокими уровнями САД и ДАД, более высокими уровнями не только ТГ, но и ХС, а также апопротеина В и отношения апо В/Al, большим количеством случаев атерогенной комбинированной гиперлипидемии по сравнению с больными АГ, имеющими нормальную массу тела. Несмотря па отсутствие клинического проявления инсулинорезистентности в виде НТГ у больных АТ с АО был выявлен более высокий уровень инсулина, чем у больных АГ с нормальной массой тела. Очевидно, эти данные свидетельствуют о том, что у ряда больных АГ с АО имеются признаки еще нс манифестированной в НТГ инсулипорезистентности, для выявления которой требуются более сложные методы. Полученные данные позволяют говорить о заметных нарушениях в системе гемостаза, приводящих к повышенному свертыванию крови у больных АГ, имеющих, помимо абдоминального ожирения, нарушения углеводного обмена (НТГ). В совокупности, полученные нами данные позволяют полагать, что при сочетании |