|
также носило менее достоверный характер. Выявленное ранее, слабое гипотензивное влияние метопролола+ГХТЗ на значения ДАД, по данным СМАД, подтвердилось и в данном случае. Значение ИВ ДАД(24), ИВ ДАД (Д) и ИП ДАД (Д), ИГ1 ДАД (Н) достоверно не изменились (р>0,05). Монотерапия метопрололом была еще менее эффективна, отмечено только достоверное снижение среднедневного САД (р<0,05). Остальные показатели СМАД достоверно не изменились (р>0,05). Учитывая большой вклад ночной гипертонии, гиперактивации симпато-адреналовой системы в увеличение риска развития осложнений и поражения органов мишеней [47, 224], становится очевидным, что больные АГ в группе сравнения, не могут быть в полной мере защищены от осложнений. Метопролол, как препарат средней продолжительности действия, вероятно, не может в достаточной степени влиять на уровень АД в ранние утренние часы и должен применяться только в комбинации с другими препаратами. В основной группе фозиноприл±ГХТЗ достоверно снижал исходно повышенную ВСАД(Д) (р=0,002) и ВСАД(Н) (р=0,001), но не влиял на повышенную ВДАД(Д) и ВДАД(Н) (р>0,05). В группе сравнения, на фоне менее достоверного снижения повышенной вариабельности САД (р=0,028) в дневное время, не отвлечено достоверного снижения ВСАД(Н), ВДАД(Д) и ВДАД(Н) (р>0,05). В ранние утренние часы при физиологической активации симпато-адреналовой, РААС и агрегации тромбоцитов [161, 205], повышенная вариабельность АД значительно увеличивает нагрузку на органы-мишени и повышает риск сердечно-сосудистых осложнений и смертности. В основной группе получено достоверное снижение исходно повышенной ВУП САД (р=0,016) и ВУП ДАД (р=0,001), данный факт подтверждает 24-х часовую эффективность фозиноприла. В группе сравнения, терапия метопрололом^ГХТЗ, снижая повышенное значение ВУП САД (р=0,043), достоверно не влияла на ВУП ДАД (р>0,05). |
тромбоцитов [42, 139], повышенная вариабельность АД значительно увеличивает нагрузку на органы-мишени и повышает риск сердечнососудистых осложнений и смертности. Отмечено благоприятное влияние терапии фозиноприлом на суточный профиль АД. Так достоверно увеличилось количество пациентов типа dipper для САД с 28 до 40 человек (р<0,001). Пациентов типа dipper для ДАД не стало достоверно больше, но уменьшилось число лиц с наиболее неблагоприятным суточным профилем ДА Д типа non-dipper и night-peaker. Фозиноприл приводил к увеличению исходно пониженного СИ САД (р=0,001) и СИ ДАД (р<0,001), не влияя на нормальный и повышенный СИ САД и СИ ДАД. Очевидно, что фозиноприл имеет низкий риск развития гипотонии при назначении суточной дозы утром, изменяет в лучшую сторону исходно измененный неблагоприятный профиль АД. В группе сравнения метопролол не приводил к достоверному увеличению исходно низких значений СИ САД и СИ ДАД, в то же время не изменяя исходно нормальный суточный профиль АД. При сравнительной характеристике процессов П ОЛ и АОЗ в мембранах эритроцитов было выявлено достоверное снижение Ш О (р^0,018) у больных АГ со II степенью ожирения, а также достоверное снижение активности СОД (р— 0,019). Полученные нами результаты согласуются с литературными данными о неблагоприятном влиянии ожирения на ПОЛ и систему АОЗ [33]. При терапии фозиноприлом было выявлено достоверное снижение промежуточных продуктов ПОЛ, оцениваемых по уровню МДА (р = 0,003), на фоне тенденции с снижению начальных продуктов ПОЛ (ДК, р = 0,078). Выявлена также тенденция к снижению индекса М ДА/Ш О (р = 0,06), что свидетельствует об адекватной нейтрализации липоперекисей через шиффообразование на фоне приема фозиноприла. Антиоксидантный эффект иАПФ фозиноприла отмечен и другими исследователями [56, 69]. Повидимому, антиоксидантный эффект присущ всем препаратам, блокирующим РААС [30], поскольку А II стимулирует оксидацию липидов, их захват 99 |