Проверяемый текст
Попова, Светлана Николаевна; Влияние терапии фозиноприлом на мембранно-клеточные параметры эритроцитов у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (Диссертация 2007)
[стр. 118]

метопрололом может неблагоприятно сказаться на качестве жизни и приверженности к лечению больных АГ в сочетании с ожиреним и ГХС.
Согласно современным представлениям терапия АГ помимо достижения целевого АД должна влиять на модифицируемые факторы риска и “идеальный” гипотензивный препарат должен оказывать
положительные плеотропные эффекты.
В частности, в нашем исследовании изучалось влияние препаратов на липидный профиль пациентов.
Через
12 месяцев лечения фозиноприлом в виде монотерапии или в комбинации с ГХТЗ и соблюдения стандартной гипохолестериновой диеты получено достоверное снижение ОХС крови (р=0,005), ХС ЛПНП (р<0,001) и повышение ХС ЛПВП (р<0,001).
Уровень ТГ и ХС ЛПОНП достоверно не изменился (р>0,05).
На фоне только монотсрапии фозиноприлом также отмечено достоверное снижение (р=0,05) ОХС крови, ХС ЛПНП (р=0,006) и ХС ЛПОНП (р=0,031).
В группе сравнения концентрации ОХС и ХС ЛПВП достоверно не изменились.
Очевидно, что фозиноприл оказывает благоприятного влияния на липидный обмен, за счет воздействия на эндотелиальную дисфункцию [74].
При терапии фозиноприлом было выявлено достоверное снижение промежуточных продуктов ПОЛ, оцениваемых по уровню МДА (р=0,010).

Также выявлено достоверное снижению индекса МДА/ШО (р=0,011), что свидетельствует об адекватной нейтрализации липоперекисей через шиффообразование на фоне приема фозиноприла.
Длительная терапия фозиноприлом также приводила к достоверному повышению активности СОД (р=0,007), без статистически значимого изменения уровня каталазы.
Терапия метопрололом не влияла на процессы
липопероксидации и активность АОЗ в мембранах эритроцитов.
Таким образом, ИАПФ фозиноприл у лиц с АГ в сочетании с ожирением и ГХС оказывает позитивное влияние на синдром пероксидации и активность системы АОЗ.
Антиоксидантный эффект фозиноприла отмечен и другими исследователями [69, 104].
По-видимому, антиоксидантный эффект присущ всем препаратам, блокирующим РААС,
[стр. 77]

77 Содержание продуктов ПОЛ (ДК, МДА, Ш О), а так ж е величина соотношения МДА/Ш О в мембранах эритроцитов представлены в таблицах 14-16.
Приведенные данные свидетельствуют, что при терапии фозиноприлом отмечается достоверное снижение промежуточных продуктов ПОЛ, оцениваемых по уровню М ДА (р 0,003), на фоне тенденции с снижению начальных продуктов ПОЛ (ДК, р 0,078).
Выявлена также тенденция к снижению индекса М ДА/Ш О (р 0,06).
что свидетельствует об адекватной нейтрализации липоперекисей через шиффообразование на фоне приема фозиноприла.

Терапия метопрололом не влияла на процессы
линоиероксидации, также не выявлено достоверного влияния обоих препаратов на активность АОЗ в мембранах эритроцитов.
Для выявления взаимосвязей процессов ПОЛ и АОЗ в эритроцитах у больных АГ на фоне ожиренияи гиперхолсстсринемии мы провели корреляционный анализ, в анализ были включены исходные значения офисного АД, параметров СМАД, результаты эхокардиографического исследованиясреди всех лиц участвующих в исследовании.
Учитывая относительно большое количество обследуемых в анализ включалась корреляционная связь любой степени.
Установлены прямая взаимосвязь активности СОД с Ш О (r=0,347, р=0,007).
МДА достоверно коррелировал с ПАД (24) (г=-0,314, р-0,006), ПАД (Д) (i--0,316, р=0,006) и ПАД (Н) (г=-0,334, р=0,004).
ДК отрицательно коррелировали с КДР (г=-0,329, р— 0,001) и КСР (г=-0,354, р<0,001); наиболее сильная линейная взаимосвязь ДК установлена с КСР (-В, R2=0,137, р<0,001).
Для более детального анализа мембранно-клеточных изменений на фоне терапии фозиноприлом и метопрололом, мы провели сравнительное исследование показателей ПОЛ и АОЗ в зависимости от нарушенного суточного ритма АД на фоне дополнительного влияния ожирения и гиперхолсстсринемии.
Результаты представлены в табл.
17-18.


[стр.,99]

тромбоцитов [42, 139], повышенная вариабельность АД значительно увеличивает нагрузку на органы-мишени и повышает риск сердечнососудистых осложнений и смертности.
Отмечено благоприятное влияние терапии фозиноприлом на суточный профиль АД.
Так достоверно увеличилось количество пациентов типа dipper для САД с 28 до 40 человек (р<0,001).
Пациентов типа dipper для ДАД не стало достоверно больше, но уменьшилось число лиц с наиболее неблагоприятным суточным профилем ДА Д типа non-dipper и night-peaker.
Фозиноприл приводил к увеличению исходно пониженного СИ САД (р=0,001) и СИ ДАД (р<0,001), не влияя на нормальный и повышенный СИ САД и СИ ДАД.
Очевидно, что фозиноприл имеет низкий риск развития гипотонии при назначении суточной дозы утром, изменяет в лучшую сторону исходно измененный неблагоприятный профиль АД.
В группе сравнения метопролол не приводил к достоверному увеличению исходно низких значений СИ САД и СИ ДАД, в то же время не изменяя исходно нормальный суточный профиль АД.
При сравнительной характеристике процессов П ОЛ и АОЗ в мембранах эритроцитов было выявлено достоверное снижение Ш О (р^0,018) у больных АГ со II степенью ожирения, а также достоверное снижение активности СОД (р— 0,019).
Полученные нами результаты согласуются с литературными данными о неблагоприятном влиянии ожирения на ПОЛ и систему АОЗ [33].
При терапии фозиноприлом было выявлено достоверное снижение промежуточных продуктов ПОЛ, оцениваемых по уровню МДА (р =
0,003), на фоне тенденции с снижению начальных продуктов ПОЛ (ДК, р = 0,078).
Выявлена также тенденция к снижению индекса М ДА/Ш О (р = 0,06), что свидетельствует об адекватной нейтрализации липоперекисей через шиффообразование на фоне приема фозиноприла.
Антиоксидантный эффект иАПФ фозиноприла отмечен и другими исследователями [56, 69].
Повидимому, антиоксидантный эффект присущ всем препаратам, блокирующим РААС
[30], поскольку А II стимулирует оксидацию липидов, их захват 99

[стр.,105]

данных процессов.
Так, некоторыми авторами [23? 99, 100] участие субклеточных механизмов реализации эффектов катехоламинов в патогенезе наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний .
гипертонической болезни, ИБС и их осложнений рассматривается через призму оценки адрснорсцспции клеточных мембран.
Доказано [127], что ожирение приводит к повышению уровняО Х С , ТГ, ХС ЛПОНП в крови и снижению ХС ЛПВП.
Более того, ожирение способствует усилению метаболизма лииопротеидов со сдвигом их спектра, в более неблагоприятную сторону [92], Согласно современным представлениям терапия АГ помимо достижения целевого АД должна влиять на модифицируемые факторы риска и “идеальный” гипотензивный препарат должен оказывать т.н.
положительные плейотропные эффекты.
В частности в нашем исследовании изучалось влияние препаратов на липидный профиль пациентов.
Через
16 недель, лечения фозиноприлом в виде монотерапии или в комбинации с ГХТЗ и соблюдения стандартной гипохолестериновои диеты получено достоверное снижение ОХС крови (р~0,002), уровень ХС ЛГ1ВЛ имел тенденцию к снижешпо (р=0,059).
На фоне только монотераиии фозиноприлом уровень ОХС снизился (р=0,027), а вот уровень ХС ЛПВП остался неизменным.
Наши данные согласуются с мнением других авторов [28, 147] о способности иАПФ, при лечении больных АГ, достоверно снижать концентрацию в крови ОХС.
Учитывая, негативное влияние ГХС на атеросклеротичекое повреждение сосудов, систему гемореологии и гемостаза, кислород-траиспортную функцию крови [36, 58, 73, 76, 120], становится очевидным благоприятное влияние фозиноприла на прогноз больных АГ в сочетании с ГХС и ожирением.
Следующей задачей нашего исследования было изучение состояния «органов-мишеней», а именно миокарда ЛЖ, и оценка взаимосвязи с показателями структуры и функции клеточных мембран при АГ, осложненной ожирением и гиперхолестеринемией.
В основной группе, у больных после 16 105

[Back]