|
ЛПВП, которые очевидно являются основополагающими факторами, определяющими его атерогенный потенциал [38, 208]. Для больных МС характерна гюстпрандиальная гиперлипидемия, характеризующаяся выраженным нарастанием атерогенных изменений в составе липидов в этот период. Длительная гипертриглицеридемия в условиях ИР нарушает в постпрандиальном периоде эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и является значимым фактором риска развития раннего атеросклероза и ИБС. Развитию эндотелиальной дисфункции также способствует и периваскулярное отложение жира, нарушающее сосудистый тонус и реактивность [227]. Наиболее частыми изменениями сердца при АГ являются гипертрофия левого желудочка [155, 186], которая встречается у 25-30% в общей популяции больных, и диастолическая дисфункция левого желудочка [78, 99, 120, 123, 130]. По результатам представительной выборки населения России в возрасте старше 15 лет в рамках программы «Профилактика и лечение АГ в РФ» 41% больных обоего пола имели ГЛЖ. При этом распространенность ГЛЖ увеличивается с возрастом и составляет в седьмом десятилетии 71,6 % у мужчин, 78,4% женщин [94]. Ожирение увеличивает долю больных с ГЛЖ в 1,5-2 раза [129]. По данным многочисленных исследований показано, что ГЛЖ при АГ является независимым ФР сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск развития ИБС и инфаркта миокарда, инсульта, застойной сердечной недостаточности, внезапной и общей смертности [49, 87, 139, 142, 153, 154, 196, 204, 205, 213, 241, 254]. По данным Корнельского и Фремингемского исследований, при наличии ГЛЖ риск смертельных и несмертельных осложнений повышается в 2-4 раза независимо от возраста, пола и других ФР [142, 204]. АГ и ожирение как составляющие МС являются ведущими детерминантами ГЛЖ [152]. Одним из гуморальных факторов, стимулирующих рост миокарда при сочетании ожирения и АГ, по-видимому, |
уменьшению концентрации II1 '. Изменения Ма‘/1Г тесно связаны с обменом кальция и клеточным ростом. Повышение концентрации внутриклеточных N a+ и Са'~ г увеличивает чувствительность гладких мышц сосудов к вазопрессортюму действию норадреналина, ангиотензина и NaCl. При повышении внутриклеточной концентрации кальция ослабляется прямое сосудорасширяющее действие инсулина на артериолы и клетки гладких мышц артериол становятся чувствительными к вазопрессориому действию ангиотензина II и норадреналина, что проявляется повышением АД. Другой механизм, при котором инсулин может приводить к развитию АГ, касается его действия как мощного фактора роста. Этот гормон, действуя непосредственно или косвенно через стимуляцию других ростовых факторов (инсулипоподобиый фактор роста I), может приводить к развитию АГ, вызывая сосудистую гипертрофию и сужение просвета сосудов [213, 246. 261]. На сегодняшний день не все звенья патогенеза сердечно-сосудистых нарушений при ожирении до конца выяснены, но установлена несомненная связь между абдоминальным типом ожирения, инсулинорезистентностыо, гиперинсулинемией и развитием дислипидсмии, АГ, СД типа 2, Наиболее частыми изменениями сердца при АГ являются ГЛЖ [39, 159], которая встречается у 25-30 % больных АГ, и диастолическая дисфункция ЛЖ [75, 89, 106, 107, 192]. Ожирение увеличивает долю больных с ГЛЖ в 1,5-2 раза [115]. По данным многочисленных исследований показано, что ГЛЖ при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск развития ИБС и инфаркта миокарда, инсульта, застойной сердечной недостаточности, внезапной и общей смертности [114, 135, 156, 207, 208, 217, 218, 225, 260, 278]. По данным Корнельского и Фремингемского исследований, при наличии ГЛЖ риск смертельных и несмертелъных осложнений повышается в 2-4 раза независимо от возраста, пола и других факторов риска [156, 208]. Одним из гуморальных 19 |