|
антропометрические характеристики человека [50, 151, 177]. Увеличение V ММЛЖ в большей степени, чем это требует гемодинамическая нагрузка, получило отражение в концепции «непропорционально высокой ММЛЖ», ассоциированной с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом [77]. Существует несколько механизмов, предположительно играющих роль в ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечно-сосудистым риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции ЛЖ, дисфункция автономной нервной системы и уменьшение сердечной реактивности на бетаадренергическую стимуляцию, предрасположенность к желудочковым аритмиям (увеличение желудочковой эктопической активности), уменьшение коронарного резерва [32, 85, 135,148]. Таким образом, сочетание АГ с ожирением и ГХС существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и неблагоприятных исходов. Наличие МС еще более ускоряет развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает риск коронарных осложнений и смертности. 1.2 Метод суточного мониторирования артериального давления и его роль в диагностике и оптимизации лечения больных Основным методом выявления повышенного АД и оценки эффективности проводимого лечения продолжает оставаться традиционное 3-4 кратное определение АД по методу Короткова. При этом АД постоянно изменяющаяся величина. Однократные “случайные” измерения АД в амбулаторных условиях позволяют получить отдельные значения АД, представляющие “ менее чем микроскопическую часть от тысяч значений этого показателя, характеризующих 24-х часовой профиль давления “ [209]. Только многократное измерение АД в течение суток позволяет установить истинные значения АД и улучшает возможности диагностики и контроля за эффективностью проводимой терапии [107]. |
различных гормонов имеет значение в развитии ГЛЖ, при этом данные факторы оказывают синергический эффект в отношении процессов активации ремоделирования миокарда [129, 249]. Существует несколько механизмов, предположительно играющих роль в ассоциации ГЛЖ с повышенным сердечнососудистым риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции ЛЖ, дисфункция автономной нервной системы и уменьшение сердечной реактивности на бета-адренергическую стимуляцию, предрасположенность к желудочковым аритмиям (увеличение желудочковой эктопической активности), уменьшение коронарного резерва [179, 123, 150, 223]. Среди множества механизмов, связывающих абдоминальное ожирение с высоким рискОхМ сердечно-сосудистых заболеваний, особое место принадлежит нарушениям липидного обмена, которые проявляются высоким уровнем в крови триглицеридов, холестерина и низким уровнем уровнем ХС ЛПВП, высокой концентрацией аполипопротеина В, большим содержанием мелких плотных частиц ЛПНП. Усиленный липолиз, характерный для висцерального типа ожирения, приводит к увеличению концентрации СЖК в крови воротной вены и вследствие этого к повышенной секреции печенью липопротеидов очень низкой плотности богатых ТГ [188]. М етаболизм липопротеидов низкой плотности также претерпевает как качественные, так и количественные изменения, для которых характерно появление в плазме наиболее атерогенных «мелких, плотных» окисленных соединений ЛПНП [190]. Показано, что субфракцишшый состав липопротеидов отдельных классов потенциально может служить предиктором увеличенного риска сердечно-сосудистых заболеваний [248]. М елкие плотные ЛГ1П имеют свойства, которые обусловливают их участие в атерогенезе: длительная циркуляция в кровотоке, легкая окисляемость, связывание с протеогликанами артериальной стенки, хорошая способность к проникновению через эндотелиальный барьер. Эти свойства позволяют считать, что мелкие плотные ЛНП являются высокоатерогенными липопротеидами (133, 212]. Содержание в плазме крови 21 |