Проверяемый текст
Попова, Светлана Николаевна; Влияние терапии фозиноприлом на мембранно-клеточные параметры эритроцитов у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (Диссертация 2007)
[стр. 28]

биомембран, окислительное фосфорилирование в митохондроиях, митогенез, проведение нервного импульса и др.
Постоянно протекающие в клеточных мембранах реакции пероксидации способствуют обновлению их липидного состава и поддержанию соответствующей активности всех липидзависимых мембранно-связанных ферментов, к которым относятся практически все ферментативные системы организма.
Процессы ПОЛ представляют собой
цепную реакцию и включают инициирование, удлинение, разветвление, обрыв цепей окисления.
Избыточное образование продуктов ПОЛ оказывает повреждающее действие на уровне клеток, их цитотоксичность связана с накоплением перекисей липидов в ЛПВП.
При этом свободные радикалы участвуют в деструкции эндотелия.
Процесс образования свободных радикалов протекает «лавинообразно» с увеличением их концентрации и формированием новых цепей окисления.
Диеновые конъюгаты, являющиеся первичными продуктами ПОЛ, относятся к токсическим метаболитам, которые оказывают повреждающее действие на липопротеиды, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты.
Дальнейшими продуктами ПОЛ являются альдегиды и кетоны (МДА и др.), которым принадлежит важная роль в синтезе простагландинов, прогестерона и других стероидов.
МДА ингибирует
простациклип, способствуя агрегации тромбоцитов и тромбообразованию.
В результате взаимодействия диальдегидов со свободными группами мембранных соединений образуются конечные продукты ПОЛ (ШО и др.), непрерывное накопление которых способствует дестабилизации мембраны и деструкции клеток.
Беспредельное увеличение количества свободных радикалов в естественных условиях не приводит к разрушению клеточных структур благодаря наличию в организме сложной и многокомпонентной системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободнорадикальное окисление липидов.
При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, В, СОД, каталаза,
[стр. 23]

плазме крови.
Вместе с тем нельзя не подчеркнуть, что чем выше содержание липидов крови, тем больше возможностей для образования продуктов ПОЛ [54].
Липопротеиды низкой плотности, главным образом окисленные, оказывают ряд характерных влияний на структуру и функции сосудов: увеличивают их тонус и сократимость за счет подавления действия эндотелийзависимых вазодилататоров и повышения экспрессии мышечных клеток, пролиферацию и инфильтрацию моноцитов в субэндотелии (с последующим превращением их в макрофаги); увеличивают выработку эндотелиальными клетками адгезивных молекул, хемотаксивного белка-1; стимулируют агрегацию и прилипание к эндотелиальным клеткам лейкоцитов и тромбоцитов, образование последними тромбоцитарного фактора роста; повышают коагуляционную активность эндотелия, индуцируя выделение им тканевого фактора и подавляя фибринолиз; повышают образование РФК, увеличивают апоитоз и др.
[222].
Исследования убедительно показали, что ЛИГ! тормозят высвобождение N 0 эндотелиальными клетками [143, 239, 290] и уменьшают эндотелийзависимую вазодилатацию.
Аналогичные данные были получены и на других клетках крови, тесно взаимодействующих с эндотелием сосудов, в том числе на тромбоцитах [142].
1.2 Свободнорадикальное пероксидное окисление липидов и реологические свойства крови при артериальной гипертонии Свободнорадикальное окисление липидов физиологический механизм, являющийся неотъемлемой частью многих жизненно важных процессов, таких как перенос электрона флавиновыми элементами, обновление состава липидов биомембран, окислительное фосфорилирование в митохондроиях, митогенез, проведение нервного импульса и др.
Постоянно протекающие в клеточных мембранах реакции пероксидации способствуют обновлению их липидного состава и поддержанию соответствующей активности всех липидзависимых мембранно-связанных ферментов, к которым относятся практически все ферментативные системы организма.
Процессы ПОЛ представляют собой
23

[стр.,24]

цепную реакцию и включают инициирование, удлинение, разветвление, обрыв цепей окисления.
Избыточное образование продуктов ПОЛ оказывает повреждающее действие на уровне клеток, их цитотоксичность связана с накоплением перекисей липидов в ЛПВП.
При этом свободные радикалы участвуют в деструкции эндотелия.
Процесс образования свободных радикалов протекает «лавинообразно» с увеличением их концентрации и формированием новых цепей окисления.
Диеновые конъюгаты, являющиеся первичными продуктами ПОЛ, относятся к токсическим метаболитам, которые оказывают повреждающее действие на липопротеиды, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты.
Дальнейшими продуктами ПОЛ являются альдегиды и кетоны (М ДА и др.), которым принадлежит важная роль в синтезе простагландинов, прогестерона и других стероидов.
МДА ингибирует
простациклин, способствуя агрегации тромбоцитов и тромбообразованию.
В результате взаимодействия диальдегидов со свободными группами мембранных соединений образуются конечные продукты ПОЛ (Ш О и др.), непрерывное накопление которых способствует дестабилизации мембраны и деструкции клеток.
Беспредельное увеличение количества свободных радикалов в естественных условиях не приводит к разрушению клеточных структур благодаря наличию в организме сложной и многокомпонентной системы биоантиокислителей и естественных антиоксидантов, способных при химическом воздействии ингибировать свободнорадикальное окисление липидов.
При нормальных условиях в организме сохраняется равновесие между скоростью ПОЛ и активностью антиоксидантной системы (витамины Е, С, В, СОД, каталаза,
глютатионтрансфераза, глютатионпероксидаза и др.), что является одним из основных показателей гомеостаза [12, 39, 52, 65].
Однако избыточная продукция реактивных форм кислорода (РФК) при многих сердечнососудистых заболеваниях и их факторах риска [52, 166, 206, 276, 165, 160, 198] преодолевает защитную функцию антиоксидантных механизмов клетки и становится сильным патогенным фактором, подвергая окислению и нарушая 24

[Back]