|
КСР (см) 2,93 ±0,06 3,13 ±0,04 <0,05 3,06 ±0,04 3,1 ±0,08 Н.д. 3,21 ±0,08 Н.д КДР (см) 4,67 4,84 Н.д. 4,74 4,97 <0,05 4,78 Н.д. ±0,07 ±0,04 ±0,04 ±0,07 ±0,12 ФВ (%) 67,42 63,77 <0,01 65,17 64,88 Н.д. 60,16 <0,05 ±0,88 ±0,61 ±0,61 ±1,12 ±2,01 Уд.объем 68,1 71,02 Н.д. 68,05 78,79 <0,01 65,44 <0,05 (см3) ±3,14 ±1,72 ±1,56 ±3,89 ±4,51 МОС 5,01 5,32 Н.д. . 5,13 5,78 Н.д. 4,6 Н.д. (л/мин) ±0,27 ±0,13 ±0,13 ±0,31 ±0,46 ОПСС 1867,2± 1854,83 Н.д. 1882,85 1686,25 Н.д. 2142,36 Н.д. дин.сск.см'5 100,65 ±52 ±52,42 ±80,79 ±258,1 ММЛЖ 207,98 233,02 <0,05 223,22 233,79 Н.Д. 234,48 Н.д. (г.) ±8,64 ±6,55 ±6,88 ±10,89 ±11,26 р критерий достоверности, Н.д. различия не достоверны (р>0,05). При разделении обследуемых по степени АГ выявлена тенденция к увеличению размеров ЛП у больных с АГ II степени (р=0,053), что является следствием увеличения преди посленагрузки на ЛЖ. Ранним проявлением ремоделирования миокарда при АГ может служить дилятация ЛП, как косвенное проявление диастолической дисфункции ЛЖ. Не получено достоверных различий у больных с разной степенью АГ по значениям ОПСС, ударного и минутного объемов сердца. У больных с AT II степени, в сравнении с АГ I степени, были достоверно выше ММЛЖ (р-0,043) и КСР ЛЖ (р=0,023), при этом ФВ при АГ II степени была достоверно ниже (р=0,006). Это свидетельствует о патологическом ремоделировании миокарда, снижении функции расслабления, сократимости миокарда и увеличении ММЛЖ преимущественно за счет дилатации ЛЖ у больных АГ в сочетании с ожирением и ГХС. При сравнении групп с ожирением I-II степени было |
Ремоделирование миокарда в зависимости от степени АГ и ожирения отражено в таб л .5. Таблица 5 Зависимость основных параметров структурно-функционального состояния миокарда от степени А Г и степени ожирения 46 Параметры АГ I п-25 А ГП п-94 Р Ожирение I n -86 II п-24 Р III п-9 Р ЛП (мм) 37,44 ±0,61 39,26 ±0,47 <0,05 38,37 ±0,33 40,35 ±1,54 Н.д. 39,89 ±0,96 Н.д. ТМЖП (см) 1,1 ±0,02 1,14 ±0,01 Н.д. 1,13 ±0,01 1,12 ±0,02 Н.д. 1,19 ±0,03 Н.д. КСР (см) 3,00± 0,06 3,14 ±0,04 Н.д. 3,06 ±0,04 3,26 ±0,08 <0,05 3,19 ±0,08 Н.д. КДР (см) 4,70 ±0,07 4,89 ±0,04 <0,05 4,80 ±0,04 5,05 ±0,07 <0,05 4,83 ±0,01 Н.д. ФВ (%) 66 ±0,86 64,15 ±0,51 Н.д. 65,40 ±0,51 62,67 ±0,96 <0,05 61,33 ±1,55 Н.д. Уд.объем (см3) 67,71 ±2,4 73,45 ±1,44 Н.д. 70,98 ±1,42 78,06 ±3,15 <0,05 68,86 ±3,72 Н.д. МОС (л/мин) 4,87 ±0,21 5,35 ±0,11 Н.д. 5,18 ±0,11 5,60 ±0,24 Н.д. 4,95 ±0,54 Н.д. ОПСС дин.сек.см’5 1839,53 ±92,90 1830,54 ±43,1 Н.д. 1846,61 ±44,97 1694,29 ±63,20 Н.д. 2065,6 ±220,7 Н.д. ММЛЖ (г-) 212,07 ±7,99 238,80 ±5,02 <0,05 227,70 ±5,18 248,94 ±10,33 <0,05 243,62 ±11,0 Н.д. р критерий достоверности, Н.д. различия не достоверны (р>0,05). При разделении обследуемых по степени АГ выявлено достоверное увеличение размеров ЛП у больных с АГ II степени (р=0,013), что является следствием увеличения преди посленагрузки на ЛЖ. Ранним проявлением ремоделирования миокарда при АГ может служить дилятадия ЛП, как косвенное проявление диастолической дисфункции ЛЖ. Не получено достоверных различий у больных с разной степенью АГ по значениям ОПСС, ударного и минутного объемов сердца. У больных с АГ II, в сравнении с АГ I, достоверно увеличивается М М ЛЖ (р=0,029). При сравнении групп с ожирением I-II степени было получено достоверное увеличение КСР и КДР (р=0,039 и р=0,011 соответственно) и снижение ФВ (р=0,011) у больных при II степени ожирения. Это свидетельствует о вероятном увеличении доли лиц с эксцентрическим типом ремоделирования ЛЖ при увеличении массы тела. Отсутствие достоверных различий у пациентов со II и III степенью ожирения связано с малой выборкой пациентов имеющих III степень ожирения. Снижение ФВ при увеличении полостей сердца при сравнении больных с ожирением I-II степени можно объяснить снижением сократимости миокарда, как следствие процессов патологического ремоделирования ЛЖ. В многочисленных многоцентровых контролируемых исследованиях показано неблагоприятное влияние на риск развития осложнений и общую смертностьснижения ФВ ЛЖ, увеличения ММЛЖ, размеров полостей сердца. Можно предположить, что у пациентов с АГ, имеющих сопутствующее ожирение, риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при более высокой степени ожирения независимо от тяжести АГ. У всех пациентов до лечения исследовался уровень ОХС, ХС ЛПВП, глюкозы крови натощак. Средний уровень ОХС крови составил 6,49±0,72 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,3610,04 ммоль/л, глюкозы крови 5,010,09 ммоль/л. При разделении по полу: у мужчин средний уровень ОХС составил 6,610,13, у женщин 6,4410,09 ммоль/л (р>0,05). Средний уровень ХС ЛПВП у мужчин 1,310,08, у женщин 1,410,05 ммоль/л (р>0,05). Учитывая данные некоторых авторов [58, 84], о неблагоприятном влиянии на прогноз индекса атерогенности был рассчитан этот показатель. При включении в исследование индекс атерогенности среди всех обследуемых составил 4,1610,13 ммоль/л, у мужчин 47 |