|
получено достоверное увеличение КДР ЛЖ (р=0,024) и увеличение УО (р=0,009). Так, повышение массы тела сопровождается увеличением сердечного выброса за счет увеличения УО и объема циркулирующей крови, что позволяет удовлетворять возросшие метаболические потребности организма. При дальнейшем увеличении степени ожирения наблюдается достоверное увеличение размеров ЛП (р=0,039), снижение ФВ (р=0,049) и УО (р=0,046). Это свидетельствует о вероятном увеличении доли лиц с эксцентрическим типом ремоделирования ЛЖ при увеличении массы тела (адаптация на перегрузку объемом). Учитывая постоянное повышение гемодинамической нагрузки на сердце, создаются предпосылки для нарушения сократительной функции ЛЖ. Расширение полости ЛП связано с нарушением диастолической функции ЛЖ и увеличения ОЦК. По остальным параметрам сердечно-сосудистой системы больные в зависимости от степени ожирения достоверно не отличались (р>0,05). В многочисленных многоцентровых контролируемых исследованиях показано неблагоприятное влияние на риск развития осложнений и общую смертность: снижения ФВ ЛЖ, увеличения ММЛЖ, размеров полостей сердца. Можно предположить, что у пациентов с АГ, имеющих сопутствующее ожирение, риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при более высокой степени ожирения независимо от тяжести АГ. Исходно в общей группе, по данным Эхо-КГ, признаки ГЛЖ (увеличение ИММЛЖ более 125 г/м2 у мужчин и более 110 г/м2 у женщин), регистрировались у 34 пациентов (42,5%), что гораздо меньше, чем при ЭКГ диагностике — 50 больных (52,5 %). Эти данные примерно соответствуют распространенности ГЛЖ в общей популяции больных с данной тяжестью АГ. В табл. 4 отражено наличие ГЛЖ (по данным ЭХО-КГ), как поражение органов-мишеней в зависимости от степени АГ и степени ожирения. |
ремоделирования миокарда при АГ может служить дилятадия ЛП, как косвенное проявление диастолической дисфункции ЛЖ. Не получено достоверных различий у больных с разной степенью АГ по значениям ОПСС, ударного и минутного объемов сердца. У больных с АГ II, в сравнении с АГ I, достоверно увеличивается М М ЛЖ (р=0,029). При сравнении групп с ожирением I-II степени было получено достоверное увеличение КСР и КДР (р=0,039 и р=0,011 соответственно) и снижение ФВ (р=0,011) у больных при II степени ожирения. Это свидетельствует о вероятном увеличении доли лиц с эксцентрическим типом ремоделирования ЛЖ при увеличении массы тела. Отсутствие достоверных различий у пациентов со II и III степенью ожирения связано с малой выборкой пациентов имеющих III степень ожирения. Снижение ФВ при увеличении полостей сердца при сравнении больных с ожирением I-II степени можно объяснить снижением сократимости миокарда, как следствие процессов патологического ремоделирования ЛЖ. В многочисленных многоцентровых контролируемых исследованиях показано неблагоприятное влияние на риск развития осложнений и общую смертностьснижения ФВ ЛЖ, увеличения ММЛЖ, размеров полостей сердца. Можно предположить, что у пациентов с АГ, имеющих сопутствующее ожирение, риск осложнений сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается при более высокой степени ожирения независимо от тяжести АГ. У всех пациентов до лечения исследовался уровень ОХС, ХС ЛПВП, глюкозы крови натощак. Средний уровень ОХС крови составил 6,49±0,72 ммоль/л, ХС ЛПВП 1,3610,04 ммоль/л, глюкозы крови 5,010,09 ммоль/л. При разделении по полу: у мужчин средний уровень ОХС составил 6,610,13, у женщин 6,4410,09 ммоль/л (р>0,05). Средний уровень ХС ЛПВП у мужчин 1,310,08, у женщин 1,410,05 ммоль/л (р>0,05). Учитывая данные некоторых авторов [58, 84], о неблагоприятном влиянии на прогноз индекса атерогенности был рассчитан этот показатель. При включении в исследование индекс атерогенности среди всех обследуемых составил 4,1610,13 ммоль/л, у мужчин 47 |