|
напрямую угнетает активность симпато-адреналовой системы, от которой зависит повышенная вариабельность АД. Бета-адреноблокатор метопролол не достоверно уменьшил ВСАД(Н) с 17,12±0,48 до 13,39±2,3 (р>0,05). ВДАД (Д) и ВДАД(Н) на фоне лечения также не изменилась (р>0,05), т.к в среднем до лечения составили 10,68+1,01 мм рт.ст. и 11,53±0,64 мм рт.ст. соответственно. Это подтверждает более высокую эффективность фозиноприла препарата с 24 часовой эффективностью. Учитывая связь повышенной вариабельности АД с поражением органов-мишеней, особенно у женщин [45, 110, 226] преимущество фозиноприла становится очевидным. Многие авторы [45, 126] отмечают, что для больных АГ характерна большая величина и скорость утреннего подъема АД по сравнению со здоровыми лицами. В нашем же исследовании больные рандомизированные в группу лечения фозиноприлом или метопрололом в среднем имели нормальные показатели ВУП САД и ДАД, что можно объяснить включением в исследование пациентов с АГ I-II степени. Показатели СУП САД и ДАД изначально были повышены. Как видно из табл. 16 лечение фозиноприлом+ГХТЗ в течение 12 месяцев достоверно не влияло на исходные ВУП, СУП САД и ДАД. В группе сравнения также не отмечено достоверного снижения ВУП САД (р>0,05), однако мстопролол±ГХТЗ вызывал недостоверное повышение ВУП ДАД, СУП САД и ДАД. Следует отметить, что но основным показателям группы до и после лечения были сопоставимы (р>0,05). Таблица 16 Характеристика величины и скоростиутреннего подъема АД в основной группе и группе сравнения на фоне проспективного наблюдения Данные Фоз+ГХТЗ в V Г *t W Д,% ^ V 1 9 \ Р Мет±ГХТЗ Д,% Р СМАД Д/тер П/тер Д/тер П/тер п-60 п-51 n-20 n-19 ВУП 55,51 54,49 7,99 >0,05 51,75* 48,36' 0,02 >0,05 САД ±2,45 ±2,63 ±3,33 ±3,65 |
группе сравнения), 2) больные с нормальной вариабельностью САД и ДА Д за день (41 человек в основной и 16 в группе сравнения) и ночь (50 человек в основной и 19 в группе сравнения). В основной группе у больных с исходно высокой В САД (Д) и ВСАД(Н) на фоне терапии фозинопрялом±ГХТЗ получено достоверное снижение вариабельности САД за день с 17,86+0,51 до 14,49±0,65 и ночь с 17,31± 0,59 до 11,971 0,73 мм рт.ст. (р<0,001). ВДАД (Д) на фоне лечения не изменилась, т.тс в среднем до лечения составила 12,34+0,48 мм рт.ст., а вот ВДАД(Н) уменьшилась, хотя и не достоверно с 10,86±0,68 до 9,4810,73 мм рт.ст. (р— 0,07). В' группе сравнения на фоне терапии метопрололом +ГХТЗ также отмечено достоверное снижение ВСАД(Д) 17,38+0,52 до 13,89+0,94 и ВДАД(Д) с 11,2810,76 до 9,41+0,73 мм рт.ст. (р=0,005 и р=Ю,028 соответственно), но ВСАД(Д) снизилась менее достоверно, чем при лечении ИАПФ фозиноприлом, хотя метопролол напрямую угнетает активность симпат-адреналовой системы, от которой зависит повышенная вариабельность АД. Бета-адреноблокатор метопролол не достоверно уменьшил ВСАД(Н) с 18,4911,26 до 14,56+2,55 и ВДАД(Н) с 13,61+0,96 до 11,76±1,9 мм рт.ст., следует отметить также тот.факт, что исходно ВДАД(И) в группе сравнения была достоверно больше. Исходно по результатам СМАД все больные были разделены следующим образом: К Больные с нормальным суточным профилем (СИ 10-20 % dipper) систолического АД —38 человек (39,58%), диастолического АД 40 (41,67%). 2. Больные с недостаточным снижением (СИ 0-10% non-dipper) систолического АД 47 человек (48,96%), диастолического АД 31 (32,29%). 3. Больные с избыточным (СИ > 20% over-dipper) снижением систолического АД 7 человек (7,29%), диастолического АД 22 (22,92%). 4. Больные с измененным (СИ < 0 % night-peaker) суточным профилем АД систолического А Д 4 человека (4,17%), диастолического АД 3 (3,13%). 70 |