Проверяемый текст
Попова, Светлана Николаевна; Влияние терапии фозиноприлом на мембранно-клеточные параметры эритроцитов у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией (Диссертация 2007)
[стр. 98]

Таблица 23 Характеристика уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности на фоне монотерапии за время проспективного исследования (М±т) Параметры (М моль/л) Фозиноприл Д% Р М етопролол Д% Р До терапии п-51 После терапии п-21 До терапии п-12 После терапии п-5 ОХС 6,79 5,96 -4,9 <0,05 6,09’ 5,84' -3,86 >0,05 ±0,21 ±0,25 ±0,19 ±0,36 ХС ЛПВП 1,35 1,48 10,17 >0,05 1,34’ 1,35' 7,16 >0,05 ±0,1 ±0,07 ±0,22 ±0,16 р критерий достоверности.
Д изменение показателей по сравнению с исходным уровнем.
*различия между группами до и после лечения нс достоверны (р>0,05).
Наши данные согласуются с мнением других авторов
[26, 29, 146] о способности ИАПФ, при лечении больных АГ, достоверно снижать концентрацию в крови ОХС.
Учитывая негативное влияние ГХС на
атеросклеротичекое повреждение сосудов, систему гемореологии и гемостаза, кислород-транспортную функцию крови
[59, 61], становится очевидным благоприятное влияние фозиноприла на прогноз больных АГ в сочетании с ГХС и ожирением.
В группе сравнения, под влиянием терапии метопрололом±ГХТЗ
и монотерапии концентрации ОХС и ХС ЛПВП достоверно не изменились.
В исследованиях [9, 20], также не обнаружено негативного влияния длительного лечения метопрололом на концентрацию в крови ОХС, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП.
По данным эксперимента in vivo, метопролол обладает прямым антиатеросклеротическим эффектом за счет ингибирования атерогенных реакций, контролируемых р1-адренорецепторами, увеличивает биосинтез простациклина [131].
[стр. 90]

концентрацию в крови ОХС.
Учитывая негативное влияние ГХС на
атеросклеротинекое повреждение сосудов, систему гемореологии и гемостаза, кислород-транспортную функцию крови [35, 56, 70, 73, 117], становится очевидным благоприятное влияние фозиноприла на прогноз больных АГ в сочетании с ГХС и ожирением.
В группе сравнения, под влиянием терапии метопрололом±ГХТЗ
отмечено снижение концентрации ОХС крови (р-0,017) и на монотерапии ОХС крови снижался достоверно (р=:0,019).
В исследованиях [11, 163, 168], также не обнаружено негативного влияния длительного лечения метопрололом на концентрацию в крови ОХС, ХС ЛПВП и ХС ЛПНП.
Но данным эксперимента in vivo, метопролол обладает прямым антиатероеклеротическим эффектом за счет ингибирования атерогенных реакций, контролируемых.
p lадренорецепторами, увеличивает биосинтез простациклина [115].
Конечно, учитывая малое количество обследуемых в группе сравнения, трудно делать выводы о благоприятном влиянии метопролола на уровень ОХС крови.
Снижение концентрации ХС ЛПВП по окончании исследования в ipynrie сравнения, свидетельствует скорее не о специфическом неблагоприятном действии препарата на липидный обмен, а однонаправленномснижении ОХС и ХС ЛПВП за счет соблюдения пациентами гипохолсстерииовой диеты.
Поскольку синтез ХС ЛПВП в организме напрямую зависит от количества принятого с пищей холестерина, данное снижение ХС ЛПВП выглядит вполне логичным.
Для полной характеристики влияния фозиноприла в сравнении с метопрололом на липидный, обмен у некоторых обследуемых удалось проследить динамику уровня ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП за время исследования.
Результаты представлены в табл.
29,30.
90

[стр.,105]

данных процессов.
Так, некоторыми авторами [23? 99, 100] участие субклеточных механизмов реализации эффектов катехоламинов в патогенезе наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний .
гипертонической болезни, ИБС и их осложнений рассматривается через призму оценки адрснорсцспции клеточных мембран.
Доказано [127], что ожирение приводит к повышению уровняО Х С , ТГ, ХС ЛПОНП в крови и снижению ХС ЛПВП.
Более того, ожирение способствует усилению метаболизма лииопротеидов со сдвигом их спектра, в более неблагоприятную сторону [92], Согласно современным представлениям терапия АГ помимо достижения целевого АД должна влиять на модифицируемые факторы риска и “идеальный” гипотензивный препарат должен оказывать т.н.
положительные плейотропные эффекты.
В частности в нашем исследовании изучалось влияние препаратов на липидный профиль пациентов.
Через 16 недель, лечения фозиноприлом в виде монотерапии или в комбинации с ГХТЗ и соблюдения стандартной гипохолестериновои диеты получено достоверное снижение ОХС крови (р~0,002), уровень ХС ЛГ1ВЛ имел тенденцию к снижешпо (р=0,059).
На фоне только монотераиии фозиноприлом уровень ОХС снизился (р=0,027), а вот уровень ХС ЛПВП остался неизменным.
Наши данные согласуются с мнением других авторов
[28, 147] о способности иАПФ, при лечении больных АГ, достоверно снижать концентрацию в крови ОХС.
Учитывая, негативное влияние ГХС на атеросклеротичекое повреждение сосудов, систему гемореологии и гемостаза,
кислород-траиспортную функцию крови [36, 58, 73, 76, 120], становится очевидным благоприятное влияние фозиноприла на прогноз больных АГ в сочетании с ГХС и ожирением.
Следующей задачей нашего исследования было изучение состояния «органов-мишеней», а именно миокарда ЛЖ, и оценка взаимосвязи с показателями структуры и функции клеточных мембран при АГ, осложненной ожирением и гиперхолестеринемией.
В основной группе, у больных после 16 105

[Back]