|
атеросклеротических бляшках аорты человека вначале повышается, но на поздних стадиях снижается [13]. Известно, что снижение активности ГП сопряжено с повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (именно с этим связывают рост ИБС в селендефицитных зонах). Обнаруженные нами закономерности позволяют предположить, что антитела к ГП, подавляя ее антиоксидантную активность, являются еще одним фактором в цепи развития атеросклеротического процесса. Другой путь влияния ГП на развитие ишемических процессов участие в обмене эйкозаноидов, являющихся ключевым звеном эндотелиальной дисфункции. Как показывают последние исследования, тромбогенность сосудов наряду с атеросклерозом играет важную роль в развитии ишемического поражения, особенно в условиях васкулопатии при системных заболеваниях соединительной ткани [1,52,118,216]. Адгезия тромбоцитов к эндотелию и субэндотелиальному матриксу начальный этап гемостаза неповрежденному эпителию не происходит, а в условиях патологии адгезия ограничивается зоной, прилежащей к области повреждения сосудистой стенки. Это связано с образованием эндотелиальными клетками простациклина, оксида азота (NO), экто-АДФазы и других факторов, ингибирующих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Следующий этап гемостаза связан с активацией плазменных прокоагулянтов и образованием тромбина. Его ингибиторы (ингибитор тканевого фактора, тромбомодулин, фибринообразование протеогликаны) предотвращают избыточное на луминальнои поверхности сосудов при повреждении сосудистой стенки, а также (вместе с плазменными ингибиторами тромбиногенеза) драматическое внутрисосудистое свертывание крови. И, наконец, в эндотелии образуются активаторы и ингибиторы фибринолиза судьбе тромба [30]. процесса, имеющего большое значение в |
мишенями для антител к окисленным ЛПНП. В этих условиях дефекты функционирования АОС являются важным механизмом, способствующим прогрессированию атеросклеротического процесса [21]. Есть данные о том, что активность ГП в атеросклеротических бляшках аорты человека вначале повышается, но на поздних стадиях снижается [9]. Известно, что снижение активности ГП сопряжено с повышенным риском возникновения сердечно-сосудистых заболеваний (именно с этим связывают рост ИБС в селендефицитных зонах). Обнаруженные нами закономерности позволяют предположить, что антитела к ГП, подавляя ее антиоксидантную активность, являются еще одним фактором в цепи развития атеросклеротического процесса. Другой путь влияния ГП на развитие ишемических процессов участие в обмене эйкозаноидов, являющихся ключевым звеном эндотелиальной дисфункции. Как показывают последние исследования, тромбогенность сосудов наряду с атеросклерозом играет важную роль в развитии ишемического поражения, особенно в условиях васкулопатии при СПСТ [205]. Адгезия тромбоцитов .к эндотелию и субэндотелиальному матриксу —начальный этап гемостаза и тромбоза. В норме адгезии тромбоцитов к неповрежденному эпителию не происходит, а в условиях патологии адгезия ограничивается зоной, прилежащей к области повреждения сосудистой стенки. Это связано с образованием эндотелиальными клетками простациклина, оксида азота (NO), экто-АДФазы и других факторов, ингибирующих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Следующий этап гемостаза связан с активацией плазменных прокоагулянтов и образованием тромбина. Его ингибиторы (ингибитор тканевого фактора, тромбомодулин, протеогликаны) предотвращают избыточное фибринообразование на луминальной поверхности сосудов при повреждении сосудистой стенки, а также (вместе с плазменными ингибиторами тромбиногенеза) драматическое внутрисосудистой свертывание крови. И, |