|
При всем разнообразии в строении и механизмах действия тромбогенных и антитромбогенных факторов, есть общие закономерности в их образовании и участии в гемостазе и тромбозе. Многие из этих факторов, образующихся в эндотелии, выполняют функцию тромборегуляторов: простациклин, NO, тромбоксан А2. Не являясь веществами строго специфичными с точки зрения их образования и действия, они оказывают влияние не только на гемостаз, но и на другие процессы: проницаемость, вазомоторные реакции, ангиогенез, клеточную пролиферацию [30,118]. Есть данные, что ГП регулирует синтез эйкозаноидов: под ее влиянием повышается продукция простациклинов, и, напротив, при дефиците фермента происходит сдвиг в сторону тромбоксанов [148]. Очевидно, что эндотелиальная дисфункция является главным механизмом ишемической болезни сердца у больных ССД [136]. В пользу васкулопатии свидетельствует относительно молодой возраст пациентов: средний возраст среди наблюдаемых нами в группе с ишемическим поражением сердца составил 43,7±5,9 лет. Учитывая выявленные закономерности антителообразования к ГП у этих больных, можно сделать вывод, что среди известных сегодня механизмов участия ГП в патогенезе ишемии не последнюю роль играют иммунные. Выявленное в группе пациентов с поражением легких повышение уровня антител к ГП, сопровождающееся снижением ее ферментативной активности, позволило предположить о возможном их участии в развитии указанной патологии. Как известно, патогенез фиброзирующего альвеолита и интерстициального фиброза основных составляющих легочной патологии при ССД связан с иммунными нарушениями, усилением свободнорадикальных реакций и процессов фиброгенеза. Важное значение имеет повышение на территории легочного интерстиция функциональной активности клеток: альвеолярных макрофагов, фибробластов, лимфоцитов. Показано, что альвеолярные макрофаги имеют |
наконец, в эндотелии образуются активаторы и ингибиторы фибринолиза — процесса, имеющего большое значение в судьбе тромба. При всем разнообразии в строении и механизмах действия тромбогенных и антитромбогенных факторов, есть общие закономерности в их образовании и участии в гемостазе и тромбозе. Многие из этих факторов, образующихся в эндотелии, выполняют функцию тромборегуляторов: простациклин, N 0, тромбоксан А2. Не являясь веществами строго специфичными с точки зрения их образования и действия, они оказывают влияние не только на гемостаз, но и на другие процессы: проницаемость, вазомоторные реакции, ангиогенез, клеточную пролиферацию [22]. Есть данные, что ГП регулирует синтез эйкозаноидов: под ее влиянием повышается продукция простациклинов, и, напротив, при дефиците фермента происходит сдвиг в сторону тромбоксанов [125]. Очевидно, что эндотелиальная дисфункция является главным механизмом ишемии сердца у больных СКВ. В пользу васкулопатии свидетельствует относительно молодой возраст пациентов: средний возраст среди наблюдаемых нами в группе с ишемическим поражением сердца составил 41,3 ± 8,6 лет. Учитывая выявленные закономерности антителообразования к ГП у этих больных, можно сделать вывод, что среди известных сегодня механизмов участия ГП в патогенезе ишемии не последнюю роль играют иммунные. Другая немаловажная проблема, которая была включена нами в задачи исследования объективизация оценки эффективности проводимой терапии. Сегодня контроль за лечением включает в себя стандартный набор клиниколабораторных тестов, характеризующих в основном активность патологического процесса (СОЭ, показатели острой фазы) и мониторинг уровня отдельных классов антител (анти-ДНК, АФЛ, АНФ). В этом свете особый интерес представляет оценка влияния проводимой терапии на динамику антител к ГП и ее активность. Для повышения |