|
тироксин и синтетические соединения, например ионол (бутилированный гидрокситолуол). 3. Соединения, связывающие железо. Большинство из них, включая такие природные соединения как дипептид карнозин, не просто связывают железо, но самое главное, не дают ему возможности проникнуть в липидную фазу мембран, поскольку образующиеся комплексы, в силу своей полярности, не проникают в гидрофобную зону. Для детоксикации двухвалентного железа в организме существует, по-видимому, целая система окисления и связывания ионов железа. В плазме крови эта система представлена ферментом церулоплазмином (феррооксидазой), который окисляет Fe до Fe кислородом без образования свободных радикалов, и белком трансферрином, который связывает и переносит в кровяном русле ионы трехвалентного железа, 2+ захватываемые клетками. Там железо может восстанавливаться аскорбиновой кислотой и другими восстановителями, но затем окисляется и депонируется в окисленной форме внутри ферментного белкового комплекса ферритина. Таким образом, становится очевидным, что свободнорадикальное повреждение тканей развивается лишь в случае нарушения баланса между продукцией АФК и защитными системами организма, в первую очередь ферментными. 1.2. ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА, ЕЕ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ. Глутатионпероксидаза гомотетрамерныи селеноэнзим, восстанавливающий перекись водорода и органические перекиси (гидроперекиси жирных кислот, перекиси белкового и нуклеинового происхождения, кумени трет-бутил гидроперекиси и др.) и потому являющийся одним из важнейших компонентов антиокислительной ферментной системы клеток. |
СКВ. Известно, что атеросклероз и поражение коронарных сосудов у больных СКВ наблюдается в более молодом возрасте и с гораздо большей частотой, чем в популяции в целом [5,164,180,179,234], причем одним из основных факторов риска развития атеросклероза у больных СКВ является наличие антител к фосфолипидам [101,54,32]. Было доказано, что при наличии антифосфолипидного синдрома происходит накопление продуктов перекисного окисления, в первую очередь, гидроперекисей липидов и окисленных липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) [157,195]. Липопротеины, модифицированные МДА и АФК становятся аутоантигенами, происходит выработка аутоантител к ним [97]. Модифицированные гидроперекисями липидов белки обнаруживаются в атеросклеротических бляшках и такие антигенные эпитопы могут служить мишенями антител к окисленным ЛПНП [130]. Эти данные привели к представлениям об атеросклерозе, как о хроническом иммуновоспалительном заболевании с центральной ролью АФК в его патогенезе [21,179,216]. Таким образом, изучение механизмов повреждающего действия АФК при СКВ представляет большой интерес. Возможность модифицировать болезнь путем воздействия на процессы оксидации — антиоксидации привлекает всеобщее внимание как позволяющее улучшить прогноз жизни и трудоспособности при этом тяжелом заболевании. 1.4. ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА, ЕЕ СТРУКТУРА И ФУНКЦИИ. Глутатионпероксидаза гомотетрамерный селеноэнзим, восстанавливающий Н2 О2 и органические перекиси (гидроперекиси жирных кислот, перекиси белкового и нуклеинового происхождения, кумени трет-бутил гидроперекиси и др.) и являющийся поэтому одним из важнейших компонентов антипероксидной ферментной системы клетки. Установлены её первичная и третичная структуры, а также структуры мРНК и гена [47,21]. ГП функционирует у всех позвоночных. Уровень ГП в тканях подвержен |