|
образованию простагландина F2aПравда, есть точка зрения, что in vivo восстановление простагландина G? в Н осуществляется циклооксигеназным комплексом, а не ГП. Циклооксигеназа и особенно простациклинсинтаза ингибируются пероксидантами, в частности арахидонат-75-0бЖ. Очевидно, поэтому при добавлении Se в пищу накапливаются тромбоксаны и особенно простациклины — происходит сдвиг в сторону последних, а при недостаточности ГП из-за дефицита Se — сдвиг в сторону тромбоксанов. Возможно, что учащение сердечнососудистых заболеваний в селендефицитных районах связано с описанными изменениями [148]. Таким образом, ГП обладает мощным антипероксидным действием и играет важную роль в процессах оксидации антиоксидации. Несомненно, процесс липопероксидации явялется универсальным неспецифическим патогенетическим звеном в развитии заболеваний, сопровождающихся расстройством микроциркуляции и гипоксией. 1.3. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИММУНОПАТОГЕНЕЗЕ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИИ, РОЛЬ АКТИВНЫХ ФОРМ КИСЛОРОДА И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ Системная склеродермия прогрессирующее полнейндромное заболевание с характерными изменениями кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легких, сердца, пищеварительного тракта, почек) и распространенными вазоспастическими нарушениями в форме синдрома Рейно. В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани с преобладанием фиброза и сосудистая патология по типу облитерирующей микроангиопатии [17,23,47,77,81,130,135,156,196,212]. ссд, ИЛИ системный прогрессирующий склероз, как самостоятельная нозологическая единица была выделена во второй половине XX века, сменив «дерматологический» этап учения о |
Дефицит ГП снижает образование лейкотриена В4 в бесклеточной системе, но не в интактных нейтрофилах [125]. Недостаточность ГП и GSH резко увеличивает образование в печени хемоаттрактанта для нейтрофилов [47]. Таким образом, ГП может снижать синтез лейкотриенов двумя путями: 1) торможением 5-липоксигеназы в результате метаболизма ее активаторов — пероксидов жирных кислот и увеличения уровня ее ингибиторов — гидроксикислот; 2 ) конкуренцией за субстрат — арахидонат-5-СЮ# [47]. ГП восстанавливает простагландины: G2 в Н2 и ¥2iL-l 5-ООН в F2a; ГТ катализирует эти же реакции и восстановление простагландинов: Н2 в F2a и Р G2 в Y2 Правда, есть точка зрения, что in vivo восстановление простагландина G2 в Н2 осуществляется циклооксигеназным комплексом, а не ГП. Циклооксигеназа и особенно простациклинсинтаза ингибируются пероксидантами, в частности арахидонат-15-ООН. Очевидно, поэтому при добавлении Se в пищу накапливаются тромбоксаны и особенно простациклины происходит сдвиг в сторону последних, а при недостаточности ГП из-за дефицита Se сдвиг в сторону тромбоксанов. Возможно, что учащение сердечно-сосудистых заболеваний в селендефицитных районах связано с описанными изменениями [125]. Таким образом, ГП обладает мощным антипероксидным действием и играет важную роль в процессах оксидации антиоксидации. Учитывая имеющуюся гиперпродукцию активных форм кислорода при СКВ, следует ожидать компенсаторное увеличение синтеза компонентов антиоксидантной системы организма, в частности ГП, что должно приводить к ингибированию 4 свободных радикалов. Однако при СКВ наблюдается накопление вторичных токсичных продуктов свободно-радикальных реакций. Как показывают исследования, одной из причин ослабления отдельных звеньев энзимной антиоксидантной защиты при ревматических заболеваниях является |