Проверяемый текст
Наджиб, Ирина Викторовна; Клинико-диагностическое значение определения антител к глутатионпероксидазе у больных системной красной волчанкой при помощи магнитоуправляемых иммуносорбентов (Диссертация 2006)
[стр. 91]

специфических антител имела место на фоне минимальной активности патологического процесса.
Таким образом, повышение уровня АТ к ГП может использоваться для прогнозирования клинического варианта ССД, что позволит начать своевременную терапию, направленную на предотвращение возможных осложнений.
5.5.
ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА АКТИВНОСТЬ ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗЫ И АНТИТЕЛ К НЕЙ У БОЛЬНЫХ с и с т е м н о й
с к л е р о д е р м и е й Для объективизации оценки влияния проводимой терапии на динамику активности плазменной ГП и содержание антител к ней были отобраны больные с подострым течением и умеренной активностью заболевания, имевшие сходные клинико-лабораторные лабораторные показатели и получавшие базисную терапию.
Эта достаточно однородная выборка была разделена на три группы в зависимости от вида проводимой терапии: В
I группе
(10 человек) получали антифиброзную терапию (Dпеницилламин) в комбинации с сосудистыми препаратами; Во II группе (4 человек) помимо основной терапии пациенты получали ГКС per os; В III группе (2 человек) основное лечение дополнялось методами экстракорпоральной терапии (плазмаферез).
Результаты изучения активности плазменной ГП и содержания аутоантител к ней в зависимости от вида проводимой терапии представлены в таблице 13.

Отмечена тенденция к повышению активности ГП в плазме крови под влиянием рассматриваемых видов терапии, однако статистически достоверные различия между показателями до и после лечения отмечены лишь в случае использования экстракорпоральных методов (р<0,05).
[стр. 86]

концентрации наблюдается во всех клинических группах (р<0,05).
Наиболее высокий уровень исследуемых антител отмечался у пациентов с поражением сердца, при этом он статистически достоверно превосходил аналогичные показатели больных с другими висцеральными проявлениями (р<0,05).
Динамическое наблюдение за уровнем антител к ГП показало, что значимое снижение исследуемого показателя происходило в половине рассматриваемых групп: у больных с поражением костно-мышечной, нервной систем, легких и сердца (р<0,05).
5.5.
ВЛИЯНИЕ ТЕРАПИИ НА АКТИВНОСТЬ ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗЫ И АНТИТЕЛ К НЕЙ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ
КРАСНОЙ ВОЛЧАНКОЙ Для оценки влияния проводимой терапии на динамику активности плазменной ГП и содержание антител к ней были отобраны больные с подострым течением и умеренной активностью заболевания (по критериям Насоновой В.А.), имевшие сходные клинико-лабораторные лабораторные показатели.
Эта достаточно однородная выборка была разделена на три группы в зависимости от вида проводимой терапии: В I группе
(18 человек) лечение ограничивалось применением ГКС системного действия в общепринятых дозировках и симптоматических препаратов; Во II группе (6 человек) применялась комбинированная терапия: ГКС + иммунодепрессанты цитостатики; В III группе (12 человек) основное лечение (ГКС) дополнялось методами экстракорпоральной терапии (плазмаферез).
Результаты изучения активности плазменной ГП и содержания аутоантител к ней в зависимости от вида проводимой терапии представлены в таблице 13.


[стр.,87]

Ч Таблица 13.
Активность ГП и АТ к ГП у больных СКВ в зависимости от характера течения заболевания Группы п До лечения После лечения Активность ГП, ЕД/мл АТ к ГП, 6*0.П.
Активность ГП, ЕД/мл АТ к ГП, с.о.п.
I 18 0,108* (0,064) 0,747* (0,105) 0,121 (0,071) 0,559* л (0,095) II 6 0,099* (0,032) 0,732* (0,094) 0,113 (0,046) 0,543 л (0,076) III 12 0,092* (0,054) 0,789* (0,112) 0,127 л (0,062) 0,508 л (0,101) Примечание: * достоверные различия с группой доноров; # достоверные различия между клиническими группами; “ достоверные различия между показателями до и после лечения.
Отмечена тенденция к повышению активности ГП в плазме крови под влиянием рассматриваемых видов терапии, однако статистически достоверные различия между показателями до и после лечения отмечены лишь в случае использования экстракорпоральных методов (р<0,05).

Во всех группах произошло достоверное уменьшение количества антител к ГП к моменту выписки из стационара (р<0,05).
Более выраженный эффект лечения наблюдался у больных, получавших ГКС системного действия в

[стр.,101]

достоверности полученных результатов нами были отобраны больные с подострым течением и умеренной активностью заболевания (по критериям Насоновой В.А.), имевшие сходные клинико-лабораторные лабораторные показатели.
Эта достаточно однородная выборка была разделена на три группы в зависимости от вида проводимой терапии.
В
первой группе, получавшей ГКС системного действия в общепринятых дозировках и симптоматические препараты, произошло достоверное снижение уровня антител к ГП к моменту выписки из стационара, при этом повышение активности ГП было незначительным.
Возможно, рефрактерность к кортикостероидам, наблюдаемая у некоторых больных СКВ, связана с описанным в литературе угнетением активными формами кислорода функций глюкокортикоидного рецептора.
У больных, получавших иммунодепрессанты —цитостатики, отмечались более выраженные энзимные и иммунологические сдвиги (для АТ —достоверные), а при использовании экстракорпоральных методов (плазмаферез) статистически значимая динамика обоих показателей.
В результате терапии доля положительных по АТ к ГП пациентов снизилась с 35,5% до 27,6 %.
Следует отметить, что у больных, получавших плазмаферез, произошло практически двукратное снижение концентрации аутоантител, а у некоторых из них исследуемый показатель достиг нормальных значений.
Тем не менее, учитывая накопленный опыт применения экстракорпоральных методов, всякий раз надо оценивать риск развития тех или иных осложнений (иммунодефицитные состояния, тромбоцитопении) и назначать плазмаферез с учетом, что предполагаемая польза от процедуры превысит вред от возможных осложнений.
Кроме того, эффект от плазмафереза наступает быстро, но часто носит кратковременный характер, в то время как прием иммуносупрессивных препаратов приводит к более стойкому подавлению поликлональной В-клеточной активации и гиперпродукции аутоантител.

[Back]