|
ревматических болезней 97 Свободные радикалы принимают непосредственное участие в воспалительном повреждении, а в ряде случаев служат в качестве медиаторов и регуляторных сигналов. Есть данные, что реализация того или иного патогенного фактора во многом зависит от соотношения прооксидантных и антиоксидантных процессов в организме [37,38,88,188]. Препятствием патологическому воздействию АФК на собственные ткани является мощная антиоксидантная система организма, включающая в себя ферментные и неферментные звенья. Основными энзимными компонентами АОС считают глутатионпероксидазу, супероксиддисмутазу, глутатионредуктазу, каталазу и церулоплазмин. Они способны нейтрализовать высокоактивные супероксидные анионы, перекись водорода, гидроперекиси жирных кислот, предотвращая накопление особо токсичных вторичных продуктов перекисного окисления липидов [37,38,88]. В клинической практике использование прямых определений АФК, гидроперекисей и других продуктов свободнорадикальных реакций в биологических жидкостях затруднено из-за технических сложностей. Однако об интенсивности свободнорадикальных процессов можно судить по состоянию и напряженности реакции антиоксидантной защиты. Согласно данным ряда авторов, при ревматической патологии наблюдается накопление вторичных токсических продуктов свободнорадикальных реакций вследствие дисбаланса между продукцией и утилизацией АФК. В качестве одной из причин функциональной недостаточности энзимовантиоксидантов при аутоиммунных заболеваниях считают образование антител к ним [12,37,40,74,88,95]. В настоящем исследовании мы попытались оценить диагностическую ценность исследования активности ГП и антител к ней в группе больных с достоверным диагнозом ССД, находившихся на стационарном лечении. В процессе разработок предполагалось получить новые сведения о роли изучаемых антител в иммунопатогенезе ССД. |
ферментов и вазоактивных аминов. Предполагается, что именно АФК ответственны за процессы распада ДНК, инакгивирования и трансформации ферментов, угнетения функциональной активности иммунокомпетентных клеток. Все это способствуют проникновению в кровь значительного количества продуктов распада собственной ткани, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные и активируют выработкуаутоантител [29]. В организме существует мощная система, препятствующая патологическому воздействию АФК на собственные ткани антиоксидантная система, включающая в себя ферментные и неферментные звенья. Основными ферментами, входящими в эту систему считают глутатионпероксидазу, супероксидцисмутазу, глутатионредуктазу, каталазу и церулоплазмин. Они способны нейтрализовать высокоактивные супероксидные анионы, перекись водорода, гидроперекиси жирных кислот, предотвращая накопление особо токсичных вторичных продуктов перекиснош окисления липидов [29,72]. В клинической практике из-за технических сложностей трудно использовать прямые определения АФК, гидроперекисей и других продуктов свободнорадикальных реакций в биологических жидкостях. Однако об интенсивности свободнорадикальных процессов можно судить по состоянию и напряженности реакций антиоксидантной защиты. Согласно данным ряда авторов у больных ревматическими заболеваниями наблюдается ингибирование антиоксидантной системы. Учитывая характерные иммунологические нарушения при РЗ, можно предположить, что снижение активности ферментов антиоксидантной защиты, в том числе и глутатионперокидазы, связано с гиперпродукцией антител к ним. Таким образом, антитела могут выступать регуляторами ферментативной активности [29,78,31,62,72,8]. В доступной литературе данных об образовании антител к глутатионпероксидазе при ревматических заболеваниях нами обнаружено не было. В связи с этим планируется детальное изучение закономерностей антителообразования к глутатионпероксидазе у больных системной красной волчанкой. Исследование снижение этих процессов могут играть определенную роль в развитии ряда ревматических болезней. Активные формы кислорода принимают непосредственное участие в воспалительном повреждении, а в ряде случаев служат в качестве медиаторов и регуляторных сигналов. Кроме того, реализация того или иного . патогенного фактора во многом зависит от соотношения прооксидантных и антиоксидантных процессов в организме [29]. Участие активных форм кислорода в патогенезе СКВ сегодня является признанным фактом. Учитывая их гиперпродукцию при СКВ, можно ожидать компенсаторное увеличение синтеза компонентов антиоксидантной системы организма, в первую очередь ферментных, что должно приводить к ингибированию свободных радикалов. Однако при СКВ наблюдается накопление вторичных токсичных продуктов свободно-радикальных реакций, что достигается ослаблением отдельных звеньев энзимной антиоксидантной защиты в результате аутоиммунизации [72]. В настоящем исследовании мы попытались оценить диагностическую ценность исследования активности ГП и антител к ней в группе больных с достоверным диагнозом СКВ, находившихся на стационарном лечении. В процессе разработок предполагалось получить новые сведения о роли изучаемых антител в иммунопатогенезе СКВ. У больных СКВ было выявлено значительное снижение активности ГП по сравнению с контрольной группой — 0,102 ЕД/мл. Недостаточная ферментативная активность ГП при СКВ может быть объяснена рядом причин, в первую очередь, снижением количества ее плазменной и эритроцитарной формы и ингибицией фермента под влиянием экзогенных и эндогенных факторов. Известно, что самым мощным эндогенным фактором, приводящим к угнетению энзимной активности, является образование специфических аутоантител. Их подавляющее действие осуществляется путем изменения конформации молекулы ГП и непосредственной блокады ее активных центров, |