|
гранулоцитов, образовании лейкоцитарного пирогена, об антикоагулянтном и антикомплементарном действии катионных белков (Cochrane, Aicin, 1996), о том, что катионные белки вызывают дегрануляцию тучных клеток (Ranadive, Cochrane, 1967). Доказана роль катионного белка в развитии микроциркуляторных нарушении при воспалении, как путем прямого действия на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, так и опосредованно, вызывая высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток. Катионные белки способствуют накоплению лейкоцитов в очаге воспаления (В.Е. Пигаревский, 1978). Антимикробная система катионных белков не зависит от кислорода среды, поэтому он эффективно функционирует и в анаэробных условиях, когда кислородозависимые антибиотические системы подавлены (Odeberg, Ollson, 1975). Однако, недостатком этой системы является ее одноразовость действия: при взаимодействии с мишенью, неферментные катионные белки не могут быть использованы вторично в инактивации микроорганизмов (В.Н. Кокряков с соавт., 1981.) Для изучения катионных белков широко используются доступные цитохимические методы, предложенные М.Г. Шубичем (1974), В.Е. Пигаревским (1978) и Б.С. Нагоевым (1983), а также цитофлюоримстрический метод выявления по Е.А. Венглинской с соавт. (1976). Опубликовано много работ, посвященных клинико-цитохимическому сопоставлению и установлению роли и значения катионного белка при заболеваниях различной природы. Большинство исследователей находят снижение катионного белка при инфекционных заболеваниях бактериальной этиологии. В частности, отмечено снижение содержания катионного белка при обострении хронического бронхита, при гнойно-септических заболеваниях (Т.Н. Межгихов, 1998; Е.Б. Губжокова, 2003, 2004). Выявлено значительное угнетение содержания внутриклеточного протеина у больных сальмонеллезом, (В.И. Покровский с соавт, 1987; Б.С. Нагоев, 1986; Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; М.Т. Абидов с соавт., 1993, 1994; И.М. Жигунова, 1996, 1998), ботулизмом (Б.С. Нагоев, 1984), пищевыми токсикоинфекциями (Б.С. Нагоев, 1987; Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1994; М.М. Афашагова, И.М. Жигунова, 1995), рожей (Б.С. Нагоев, М.Ю. Канукоева. 1990: М.Ю. Канукоева. 1993, 1994), острой дизентерией (Б.С. Нагоев, |
прокрашивание цитоплазмы, и более крупные (азурофильные), доступные для количественного определения под световым микроскопом (В.Е. Пигаревский, 1975, 1978). В ованиях В.Е. Пигаревского (1978) было установлено, что положительную реакцию на катионные белки дали гранулы нейтрофильных, ацидофильных и базофильных лейкоцитов. Гранулы моноцитов и лимфоцитов были лишены катионных белков. Было установлено, что по аминокислотному составу катионные белки подобны гистонам, но с относительно меньшей молекулярной массой и с большим содержанием цистеина (И.П. Ашмарин с соавт., 1972; В.Н. Кокряков с соавт., 1973). По своей природе они являются продуктами частичного протеолиза ядерных гистонов, богатых цистеином и лизином. Катионные белки представляют собой биологически активные вещества, которые напрямую участвуют в процессах фагоцитоза и воспаления (В.Е. Пигаревский, 1983), многие авторы указывают на их высокую микробицидную активность (Prusanski с соавт., 1984; Segal с соавт., 1982, 1985; Spitznagel, 1984; Koch с соавт., 1973; Piers с соавт., 1993). В настоящее время известно, что лизосомальный катионный белок входит в состав основных бактерицидных компонентов лейкоцитов и играет большую роль в выполнении лейкоцитами своей основной функции фагоцитарной реакции Катионный белок принимает участие в обезвреживании интралейкоцитарно расположенных микроорганизмов (В.Е. Пигаревский, 1978). Наиболее вероятным механизмом взаимодействия между катионными белками и фагоцитированными бактериями считается электростатическое взаимодействие анионных компонентов бактериальной клетки с катионными белками. В результате этого бактерии утрачивают [у с бактерицидной функцией, являющейся важнейшей, катионные белки в малых концентрациях стимулируют, а в больших подавляют основные биохимические процессы в клетках очага воспаления. Имеются также данные об участии катионных белков в пусковых механизмах активации нейтрофильных гранулоцитов, образовании лейкоцитарного пирогена, об антикоагулянтном и антикомплементарном действии катионных белков (Cochrane, Ailkin, 1966), о том, что катионные белки вызывают дегрануляцию тучных клеток (Ranadive, Cochrane, 1967). Доказана роль катионного белка в развитии микроциркуляторных нарушений при воспалении, как путем прямого действия на проницаемость сосудистых и клеточных мембран, так и опосредованно, вызывая высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток. Катионные белки способствуют накоплению лейкоцитов в очаге воспаления (В.Е. Пигаревский, 1978; Clark. 1968). Антимикробная система катионных белков не зависит от кислорода среды, поэтому он эффективно функционирует и в анаэробных условиях, когда кислородозависимые антибиотические системы подавлены (OJeberg, Ollson, 1975). Однако, недостатком этой системы является ее одноразовость действия: при взаимодействии с мишенью, неферментные катионные белки не могут быть инактивации 1981.) Для изучения катионных белков широко используются доступные цитохимические методы, предложенные М.Г. Шубичем (1974), В.Е. Пигаревским (1975) и Б.С. Нагоевым (1983), а также цитофлюориметрический метод выявления по Е.А. Венглинской с соавт. (1976). Опубликовано много работ, посвященных клинико-цитохимическому сопоставлению и установлению роли и значения катионного белка при заболеваниях различной природы. Большинство исследователей находят снижение катионного белка при инфекционных заболеваниях бактериальной этиологии. В частности, отмечено снижение содержания катионного белка при обострении хронического бронхита, при гнойно-септических заболеваниях, актериальнои ангине, экспериментальной стрептококковой инфекции у обезьян (Ю.А. Мазинг, 1982; В.А. Тараканов,1983; П.Н. Кизза, 1986; У.Ш. Суэйдан, 1989; М.Х. Нагоева, 2003, 2004). Выявлено значительное угнетение содержания внутриклеточного протеина у больных сальмонеллезом, (В.И. Покровский с соавт, 1987; Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; К.И. Чекалина с соавт, 1989; М.Т. Авилов с соавт., 1993, 1994; И.М. Жигунова, 1996, 1998; Б.С. Нагоев, 1986; А.Э. Пронина, 1989), ботулизмом (Б.С. Нагоев, 1984, 1985), пищевыми токсикоинфекциями (Б.С. Нагоев, 1987; Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1994; М.М. Афашагова, И.М. Жигунова, 1995), рожей (Б.С. Нагоев, М.Ю. Канукоева, 1990; М.Ю. Канукоева, 1993, 1994), острой дизентерией (Б.С. Нагоев, 1986; Е.П. Шувалова, Ю.Е. Полоцкий, 1990; А.А. Каноков, М.Т. Абидов, 1993; Б.С. Нагоев, А.А. Каноков, 1994, 1996; А.А, Каноков, 1997). Снижение показателей катионного белка |