|
системы лейкоцитов дают дополнительную обширную информацию о развитии патологического процесса в динамике бактериальной ангины. Катионные белки обладают широким спектром антимикробного действия, свойствами медиатора воспаления, фактора проницаемости, стимулятора метаболических процессов, неспецифических опсонинов при фагоцитозе (В.Н, Кокряков, 1990;Ю.А. Мазинг, 1990). Микробицидное действие катионных белков связано с их способностью адсорбироваться за счет электростатических сил притяжения на отрицательно заряженных структурах (липополисахариды, фосфолипиды и др.) поверхности бактерий и оболочечных вирусов. Контакт антимикробного белка с поверхностью бактерий, по-видимому, создает необходимые предпосылки для его последующего проникновения во внутреннюю структуру микробов и вирусов (В.Н, Кокряков, 1990;Tedesko с соавт., 1986). Катионные белки путем электровалентного>связывания анионных компонентов микроорганизмов нарушают структуру и функцию их мембран и вызывают деструкцию клеточной стенки бактерий (Klebanoff, 1985; Houde, Gray, 1986). Установлено, что процесс фагоцитоза сопровождается интенсивным расходованием компонентов бактерицидной системы (миелопероксидазы, катионного белка, кислой и щелочной фосфатаз). Наиболее активно поглощают бактерии нейтрофилы с высокой активностью фосфатаз (М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев, 1980). Расходуется также гликоген основной энергетический источник фагоцитов. Доказано, в эксперименте и клинике, что поглощение бактерий приводит к уменьшению содержания катионного белка и активности миелопероксидазы в лейкоцитах (Б.С. Нагоев, 1986; В.И. Покровский с соавт.,1987; Bradley с соавт., 1982; Goldstein, 1984; Koch с соавт., 1984; Hakim, 1985). Внутриклеточное разрушение и переваривание поглощенных микроорганизмов в фагоцитарных вакуолях, с которыми последовательно сливаются с начала специфические гранулы, затем азурофильные. В результате в фаголизосомах содержатся катионные белки, миелопероксидаза, кислая фосфатаза и др., которые в результате подготовки и бактерицидного действия нарушают жизнеспособность микроорганизмов и они погибают. Существенно усиливает инактивацию микроорганизмов включение в процесс миелопероксидазной системы (В.Н. Кокряков с соавт., 1982). Совместное |
динамике заболевания наблюдается постепенное повышение активности миелопероксидазы, уровня катионного белка и липидов и снижение фосфатазной активности, уровня гликогена и показателя НСТ-теста. Однако, при этом заболевании, в отличие от вышеописанных, нормализации цитохимических показателей не происходит и после выписки из стационара, что, вероятно, связано с незавершенностью патологического процесса при туберкулезе. При сравнении цитохимических показателей, определенных при основных клинических формах легочного туберкулеза выявлено, что максимальные отклонения о нормы наблюдаются при диссеминированном туберкулезе. Выявленные нами закономерности изменений функционально-метаболической активности лейкоцитов при заболеваниях бронхолегочной системы вирусной, бактериальной и смешанной этиологии согласуются с данными исследователей, занимавшихся изучением этих показателей при инфекционных заболеваниях различной этиологии. Так, угнетение активности миелопероксидазы и снижение Я содержания интралейкоцитарного катионного белка и липидов, максимально выраженные на высоте воспалительного процесса, обнаружены при таких бактериальных инфекциях, как бактериальная дизентерия (Б.С. Нагоев, 1986; М.Т. I Абидов, А.А. Каноков, 1994, 1997), брюшной тиф и паратифы (С.А. Пашаева, 2000), сальмонеллез (Покровский с соавт., 1987; Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; И.М. Жигунова, 1996, 1998). Аналогичные изменения пероксидазной активности, уровня катионного белка и липидов в цитоплазме гранулоцитов установлены при скарлатине (Б.С. Нагоев, 1988, 1994), роже (М.Ю. Канукоева, 1994), бактериальных ангинах (Б.С. Нагоев с соавт., 1988; М.Х. Нагоева, 2003, 2004). Угнетение указанных компонентов микробицидной системы нейтрофилов отмечено также и при ряде заболеваний вирусной этиологии: вирусных гепатитах В и С (М.Р. Иванова с соавт., 1994; М.Т. Кокова, 2001), при гриппе (Н.Г. Оразаев, 1999), кори (Ж.Х. Сабанчиева, 1998, 1999) и др белки обладают широким спектром антимикробного свойствами медиатора воспаления, фактора проницаемости, стимулятора метаболических процессов, неспецифических опсонинов при фагоцитозе (В.Н, Кокряков, Ю.А. Мазинг, 1990). Микробицидное (или вирулицидное) действие катионных белков определяется их способностью адсорбироваться за счет электростатических сил притяжения на отрицательно заряженных структурах (липополисахариды, фосфолипиды и др.) поверхности бактерий и оболочечных вирусов. Контакт антимикробного белка с поверхностью вирусов, по-видимому, создает необходимые предпосылки для его последующего проникновения во внутреннюю структуру микробов и вирусов (В.Н, Кокряков, 1990). Катионные белки путем электровалентного связывания анионных компонентов микроорганизмов нарушают структуру и функцию их мембран и вызывают деструкцию клеточной стенки бактерий ( Klebanoff, 1985; Houde, Gray, 1986). Существенно усиливает инактивацию микроорганизмов включение в процесс миелопероксидазной системы (В.Н. Кокряков с соавт., 1982). Совместное действие катионного белка и миелопероксидазы на микроорганизмы в фагоцитосоме нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов или внеклеточно в очагах воспаления, по-видимому, в значительной степени обеспечивает эффективность процесса киллинга одно из необходимых условий поддержания стабильности внутренней среды микроорганизмов. В процессе пенетрации катионного белка через клеточные барьеры наблюдается дезорганизация их упорядоченной структуры и нарушение, вплоть до полного подавления, метаболических процессов: дыхания, окислительного фосфорилирования. Биосинтеза ДНК, РНК и белков (В.Н. Кокряков, 1990). Кроме того, дестабилизирующее клеточную структуру воздействие рассмотренных катионных белков облегчает литическое воздействие на микробные компоненты лизоцима, эластазы и многочисленных кислых гидралаз лизосомного аппарата нейтрофильных лейкоцитов. Имеются указания, что миелопероксидаза, как и катионные белки, может оказать антимикробное действие и подавлять рост микроорганизмов неферментативно (Klebanoff, 1980, 1982. 1985). Такой эффект, по-видимому, обусловлен способностью катионных полиэлектролитов связываться с отрицательно заряженными компонентами оболочки микроорганизмов и их взаимодействием, под влиянием которого изменяется проницаемость клеточных мембран (Spitznagel, 1984; Westbrook с соавт, 1984). С другой стороны, показано, что в присутствии в оптимальных концентрациях перекиси водорода и ионов гаплоидов (СГ, Вг\ Г) бактерицидное действие миелопероксидазы значительно возрастает (Clark, Klebanoff, 1978; Hamers, Sips, 1980; Patriarca, 1984; Seger, 1984). |