|
Говорова с соавт., 1989). В системе миелопероксидаза перекись водорода галлоид, ионы гаплоидов при уничтожении микроорганизмов действуют синергично и взаимозаменяют друг друга. При ферментном катализе бактерицидный эффект миелопероксидазы обусловлен денатурацией галлоидированных белков микробов, находящихся в фаголизосоме, что, в конечном итоге, приводит к их гибели (М.Г. Шафран, 1981; Sepe, Clark, 1985). В интактной клетке имеются все условия для активного ферментативного действия миелопероксидазы. Необходимое условие для проявления антибиотического действия миелопероксидазы это адсорбция данного фермента на поверхности бактерицидной клетки (М.Г.Шафран, 1981). Феномен выброса миелопероксидазы наблюдается довольно рано: не позднее 9-15 минут после их контакта с бактериями (Yong с соавт., 1986). Ферменты лейкоцитов способны разрушать только те бактерии, котрые были умерщвлены миелопероксидазной системой и неферментными катионными белками до их фагоцитоза. Так, фосфатазы подвергают гидролизу бактерии и вирусы, но вступают в действие только после воздействия на антиген белка и миелопероксидазы. Этим, возможно, объясняется отмеченное нами возрастание фосфатазной активности в динамике бактериальной ангины. Угнетение активности миелопероксидазы и снижение уровня катионного белка в нейтрофильных гранулоцитах сказывается на завершенности фагоцитоза. Кислая фосфатаза, являясь цитохимическим маркером лизосом нейтрофильных лейкоцитов, которые участвуют в процессах разрушения и удаления токсических продуктов, в расщеплении отработанных структур клеток, т.е., она является показателем катаболических процессов в организме (М.Г. Шубин, Б.С. Нагоев, 1980). О большом значении кислой и щелочной фосфатаз в осуществлении фазы переваривания реакции фагоцитоза свидетельствуют данные о высокой корреляции между активностью фермента и завершенностью фагоцитоза (М.Г. Шубин, Б.С. Нагоев, 1980; Б.С. Нагоев, 1986; Ч.Д. Асадов, Л.С. Нумерова, 1992). Полученные нами данные о повышении фосфатазной активности в динамике воспалительного процесса при бактериальной ангине согласуются с результатами авторов, обнаруживших возрастание фосфатазной активности при ряде бактериальных и вирусных инфекций: брюшном тифе (Б.С. Нагоев, 1986; С.А. Пашаева, 2000), при |
Механизм бактерицидного действия миелопероксидазной системы весьма сложен. Практически все клеточные компоненты белки, гипиды, нуклеиновые кислоты повреждаются при взаимодействии с этой системой (Н.Ю. Говорова с соавт., 1989). Поэтому идентифицировать субклеточные и надмолекулярные структуры, повреждения которых наиболее губительны для клеток, не просто. Полагают, что наиболее чувствительными к действию миелопероксидазы являются компоненты клеточной мембраны: белки дыхательной цепи, белки мембранного транспорта (Albrich, Hurst, 1982; Albrich с соавт., 1986; Rosen, Klebanoff, 1982; Н.Ю. Говорова с соавт., 1989). В системе миелопероксидаза перекись водорода галлоид, ионы гаплоидов при уничтожении микроорганизмов действуют синергично и взаимозаменяют друг друга. При ферментном катализе бактерицидный эффект миелопероксидазы обусловлен денатурацией галлоидированных белков микробов, находящихся в фаголизосоме, что, в конечном итоге, приводит к гибели (М.Г. Шафран, 1981; Sepe, Clark, 1985). В интактной клетке имеются все условия для активного ферментативного действия миелопероксидазы. Необходимое условие для проявления антибиотического действия миелопероксидазы это адсорбция данного фермента на поверхности бактерицидной клетки (Шафран, 1981). Феномен выброса миелопероксидазы наблюдается довольно рано: не позднее 9-15 минут после их контакта с бактериями (Yong с соавт., 1986). Ферменты лейкоцитов способны разрушать только те бактерии, котрые были умерщвлены миелопероксидазной системой и неферментными катионными белками до их фагоцитоза. Так, фосфатазы подвергают гидролизу бактерии и вирусы, но вступают в действие только после воздействия на антиген белка и миелопероксидазы. Этим, возможно, объясняется отмеченное нами возрастание фосфатазной активности в динамике инфекционных бронхолегочных заболеваний. Угнетение активности миелопероксидазы и снижение уровня катионного белка в нейтрофильных гранулоцитах сказывается на завершенности фагоцитоза. Кислая фосфатаза, являясь цитохимическим маркером лизосом нейтрофильных лейкоцитов, которые участвуют в процессах разрушения и удаления токсических продуктов, в расщеплении отработанных структур клеток, т.е., она является показателем катаболических процессов в организме (М.Г. Шубич, Б.С. Нагоев, 1980). О большом значении кислой и щелочной фосфатаз в осуществлении фазы переваривания реакции фагоцитоза свидетельствуют данные о высокой корреляции между активностью фермента и завершенностью фагоцитоза (М.Г. Шубин, Б.С. Нагоев, 1986; Б.С. Нагоев, 1986; Ч.Д. Асадов, Л.С. Нумерова, 1992). Полученные нами данные о повышении фосфатазной активности в динамике воспалительного процесса в бронхолегочной системе согласуются с результатами авторов, обнаруживших возрастание фосфатазной активности при ряде бактериальных и вирусных инфекций: брюшном тифе (Б.С. Нагоев, 1986; С.А. Пашаева, 2000), сальмонеллезе (Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; М.Т. Абидов, И.М. Жигунова, 1998), ботулизме (Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова М. Сааева, 2000), формах гепатита (Б.С. Нагоев, 1991; М.Р. Иванова, 1994), у взрослых больных корью (Ж Сабанчиева, 1998). инфекционных бронхолегочной системы бактериальной и вирусной этиологии выявило существенное снижение содержания липидов, что, по-видимому, связано с их использованием в качестве энергетического и пластического материала при обеспечении фагоцитарной функции нейтрофилов. Высказано предположение. Что нейтрофилы обновляют мембраны, синтезируя фосфолипиды из готовых «полуфабрикатов» (Б.С. Нагоев, 1986). Полученные в наших исследованиях данные о повышении уровня гликогена на высоте воспалительного процесса с дальнейшим постепенным его снижением, повидимому, можно объяснить его расходованием в процессе фагоцитоза. Повышение содержания гликогена у больных бронхолегочными инфекциями, возможно, связано также с физиологической активацией мембран лейкоцитов в процессе фагоцитоза, в результате чего гликолипид, содержащийся в гранулах нейтрофила, становится более доступным для связывания с ШИК-реактивом. Установлено, что при воспалении происходит накопление гликогена и липидов в лейкоцитах, причем, увеличение их в лейкоцитах больше выражено в нейтрофилах, сосредоточенных в воспалительном участке, чем в циркулирующих лейкоцитах (Robinson с соавт., 1982; Breedweld с соавт., 1986). Комплексное исследование микробицидной системы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционных заболеваниях бронхолегочной системы различной этиологии выявили неспецифический характер изменения их цитохимического |