|
пневмонии (Б.С. Нагоев, 1985; Е.Б. Губжокова, 2004),сальмонеллезе (Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; М.Т. Абидов, И.М. Жигунова, 1998), ботулизме (Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1999), бруцеллезе (Н.М Сааева, 2000), при всех формах вирусного гепатита (Б.С. Нагоев, 1991; М.Р. Иванова, 1994), у взрослых больных корью (Ж.Х. Сабанчиева, 1998). Полученные в наших исследованиях данные о повышении уровня гликогена на высоте воспалительного процесса с дальнейшим постепенным его снижением, по-видимому, можно объяснить его расходованием в процессе фагоцитоза. Повышение содержания гликогена у больных ангиной, возможно, связано также с физиологической активацией мембран лейкоцитов в процессе фагоцитоза, в результате чего гликолипид, содержащийся в гранулах нейтрофила, становится более доступным для связывания с ШИК-реактивом. Установлено, что при воспалении происходит накопление гликогена в лейкоцитах, причем, увеличение их в лейкоцитах больше выражено в нейтрофилах, сосредоточенных в воспалительном участке, чем в циркулирующих лейкоцитах (Robinson с соавт., 1982; Breedweld с соавт., 1986). Комплексное исследование микробицидной системы нейтрофильных лейкоцитов при бактериальных ангинах выявили неспецифический характер изменения их цитохимического статуса. Во всех обследованных группах выявлено значительное угнетение активности миелопероксидазы, снижение содержания J катионного белка, в то время, как активность щелочной и кислой фосфатаз, так же, как и содержание гликогена, были существенно повышены. Причем, максимальные отклонения цитохимических показателей от нормы наблюдались на высоте активности воспалительного процесса. В динамике заболевания, параллельно стиханию воспалительного процесса в зеве, в миндалинах происходит постепенное повышение активности миелопероксидазы, увеличение содержания катионного белка, снижение активности щелочной и кислой фосфатаз, уровня гликогена и показателя НСТ-теста. Степень изменения ферментативной активности лейкоцитов и содержания интралейкоцитарных компонентов зависели от стадии, степени тяжести заболевания и характера местных изменений. Так, максимальные сдвиги в содержании всех компонентов микробицидной системы нейтрофилов отмечены при бактериальной ангине с тяжелым и среднетяжелым течением и гнойно |
лейкоцитов при различных формах туберкулеза легких, тогда как закономерности в динамике изменения показателей были схожи при всех формах. 7.1. Инфильтративный туберкулез легких Эта форма легочного туберкулеза выявлена у 29 больных в возрасте от 18 до 74 лет, среди которых 21[мужчина и 8 женщин. Исследование состояния микробицидной 4 системы нейтрофильных лейкоцитов у больных инфильтративным туберкулезом легких выявило следующие закономерности. В фазе прогрессирования отмечены наиболее существенные сдвиги функционально-метаболической активности нейтрофилов: выраженное угнетение активности миелопероксидазы, снижение содержания катионного белка и липидов. Активность же щелочной и кислой фосфатаз, так же, как и содержание гликогена, были существенно повышенными (табл 83). В периоде угасания клинических симптомов, когда отмечалось улучшение самочувствия больных, снижение симптомов интоксикации, наблюдалось повышение активности миелопероксидазы, увеличение содержания катионного белка и липидов в цитоплазме лейкоцитов. В противоположность этому, активность щелочной и кислой фосфатаз, а так же содержание интралейкоцитарного гликогена снижались (табл 83). Отмеченная тенденция сохраняется и в последующем. Параллельно положительной динамике заболевания, нормализации температурной реакции снижению симптомов интоксикации и астенизации больных, положительной рентгенологической динамике, происходило дальнейшее повышение активности миелопероксидазы и содержания катионного белка и липидов, и снижение фосфатазной активности и содержания гликогена. В фазе уплотнения, когда клинические проявления активности туберкулезного процесса в легких отсутствуют, средние показатели содержания компонентов микробицидной системы нейтрофильных лейкоцитов приближается к нормальным, но все же достоверно отличается от уровня здоровых. Лишь содержание липидов нормализуется у больных инфильтративным туберкулезом легких в фазе уплотнения, то есть при выписке из стационара (табл 83). фагоцитоза свидетельствуют данные о высокой корреляции между активностью фермента и завершенностью фагоцитоза (М.Г. Шубин, Б.С. Нагоев, 1986; Б.С. Нагоев, 1986; Ч.Д. Асадов, Л.С. Нумерова, 1992). Полученные нами данные о повышении фосфатазной активности в динамике воспалительного процесса в бронхолегочной системе согласуются с результатами авторов, обнаруживших возрастание фосфатазной активности при ряде бактериальных и вирусных инфекций: брюшном тифе (Б.С. Нагоев, 1986; С.А. Пашаева, 2000), сальмонеллезе (Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; М.Т. Абидов, И.М. Жигунова, 1998), ботулизме (Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова М. Сааева, 2000), формах гепатита (Б.С. Нагоев, 1991; М.Р. Иванова, 1994), у взрослых больных корью (Ж Сабанчиева, 1998). инфекционных бронхолегочной системы бактериальной и вирусной этиологии выявило существенное снижение содержания липидов, что, по-видимому, связано с их использованием в качестве энергетического и пластического материала при обеспечении фагоцитарной функции нейтрофилов. Высказано предположение. Что нейтрофилы обновляют мембраны, синтезируя фосфолипиды из готовых «полуфабрикатов» (Б.С. Нагоев, 1986). Полученные в наших исследованиях данные о повышении уровня гликогена на высоте воспалительного процесса с дальнейшим постепенным его снижением, повидимому, можно объяснить его расходованием в процессе фагоцитоза. Повышение содержания гликогена у больных бронхолегочными инфекциями, возможно, связано также с физиологической активацией мембран лейкоцитов в процессе фагоцитоза, в результате чего гликолипид, содержащийся в гранулах нейтрофила, становится более доступным для связывания с ШИК-реактивом. Установлено, что при воспалении происходит накопление гликогена и липидов в лейкоцитах, причем, увеличение их в лейкоцитах больше выражено в нейтрофилах, сосредоточенных в воспалительном участке, чем в циркулирующих лейкоцитах (Robinson с соавт., 1982; Breedweld с соавт., 1986). Комплексное исследование микробицидной системы нейтрофильных лейкоцитов при инфекционных заболеваниях бронхолегочной системы различной этиологии выявили неспецифический характер изменения их цитохимического статуса. Во всех группах обследованных выявлено значительное угнетение активности миелопероксидазы, снижение содержания катионного белка и липидов, в то время, как активность щелочной и кислой фосфатаз, так же, как и содержание гликогена, были существенно повышены. Причем, максимальные отклонения цитохимических показателей от нормы наблюдались на высоте активности воспалительного процесса. В динамике заболевания, параллельно стиханию воспалительного процеса в бронхолегочной системе происходит постепенное повышение активности миелопероксидазы, увеличение содержания катионного белка и липидов, снижение активности щелочной и кислой фосфатаз, уровня гликогена и показателя НСТ-теста. Степень изменения ферментативной активности лейкоцитов и содержания интралейкоцитарных компонентов зависели от характера заболевания, этиологического фактора, стадии и степени тяжести. Так, максимальные сдвиги в содержании всех компонентов микробицидной системы нейтрофилов отмечены при вирусно-бактериальной и бактериальной пневмониях с тяжелым течением и легочными осложнениями, и при диссеминированном туберкулезе легких. При хроническом бронхите и чисто вирусной пневмонии эти сдвиги менее выражены. Кроме того, при острых пневмониях выявлена зависимость от наличия сопутствующих хронических воспалительных заболеваний в фазе обострения, которые усугубляют цитохимические сдвиги в цитоплазме лейкоцитов. Вышеперечисленные факторы влияли как на глубину сдвигов в содержании интралеикоцитарных компонентов, так и на скорость восстановления показателей к уровню здоровых лиц. Таким образом, комплексные исследования компонентов интралейкоцитарной микробицидной системы дают обширную дополнительную информацию о развитии патологического процесса при воспалительных заболеваниях бронхолегочной системы. Снижение естественной резистентности организма способствует развитию тяжелых и осложненных форм заболеваний. Резко выраженные и стойкие изменения функционально-метаболической активности лейкоцитов в динамике инфекционного процесса являются свидетельством глубоких изменений в больном организме, прогностически неблагоприятным признаком. |