Проверяемый текст
Губжокова, Елена Борисовна; Состояние функционально-метаболической активности лейкоцитов при бронхолегочных заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии (Диссертация 2004)
[стр. 15]

субстратом гликолиза в лейкоцитах является экзогенная глюкоза, в меньшей мере галактоза и фруктоза (В.А.
Алмазов с соавт., 1979).
Однако, при недостаточном поступлении глюкозы в нейтрофильные лейкоциты, в качестве субстрата гликолитических реакций используется гликоген.
Энергия, освобождаемая при гликолизе, в основном используется на осуществление фагоцитоза и хемотаксиса (В.Т.
Морозов, 1977; В.Н.
Кокряков с соавт., 1981; Б.С.
Нагоев, 1986; Klebanoff, Clark, 1978; Borregaard, Herlin, 1982).
Подавление или
усиление фагоцитарной активности лейкоцитов влияет на содержание в них гликогена, что позволяет использовать цитохимические реакции на гликоген в диагностических и прогностических целях (А.Н.
Маянский, Д.Н.
Маянский, 1989; Б.С.
Нагоев, 1986).
Известно, что при воспалительных процессах совместно с усилением фагоцитарной способности нейтрофилов закономерно увеличивается содержание в них гликогена (Б.И.
Богачкова, 1971).
Фагоцитарная активность гранулоцитов зависит от способности клеток сохранять энергетический источник гликоген.
Эта координация имеет большое значение в антимикробной активности лейкоцитов (Weisdorf с соавт., 1982).
Клиническому значению определения гликогена в лейкоцитах наибольшее внимание уделялось при инфекционных заболеваниях различной этиологии.
При бактериальных инфекциях выявлено значительное возрастание уровня внутриклеточного полисахарида с максимальным значением в периоде разгара заболевания.
Так, повышенное значение уровня гликогена в лейкоцитах обнаружено при брюшном тифе (Б.С.
Нагоев, 1986; С.А.
Пашаева, 2000), острой дизентерии (Б.С.
Нагоев, А.А.
Каноков, 1994; А.А, Каноков, 1997), пищевых токсикоинфекциях, вызванных условно-патогенной флорой (Б.С.
Нагоев, М.М.
Афашагова, 1993; М.М.
Афашагова, 1995, 1999), ботулизме (Б.С.
Нагоев, 1986; М.М.
Афашагова, 1998; Б.С.
Нагоев, М.М.
Афашагова, 1999).
Исследования ряда авторов свидетельствуют об активации фагоцитарной и метаболической активности с увеличением содержания интралейкоцитарного гликогена при сальмонеллезе (Б.С.
Нагоев, И.М.
Габрилович, 1987; В.И.
Покровский с соавт.,
М.
Жигунова оспалении ГБ.С.
Нагоев.
М 1990; М.Ю.
Канукоева, 1991), скарлатине (Б.С.
Нагоев, 1994), у больных
пневмонией, бронхите, туберкулезе легких (Е.Б.
Губжокова, 2003 -2004; А.Б.
Хафизов, Е.Б.
Губжокова, 2002, 2003), при остром и хроническом бруцеллезе
[стр. 20]

патологии, поэтому изучение интралейкоцитарного протеина, как важнейшего фактора микробицидной системы лейкоцитов, у больных бронхо-легочными заболеваниями различной этиологии представляет значительный интерес.
1.4 Гликоген (ГЛ) является основным, легко синтезируемым источником энергии в клетках организма, в том числе, в нейтрофильных гранулоцитах, одним из критериев их жизнеспособности.
В связи с лабильностью метаболических процессов в клетке количество гликогена не является постоянным и зависит от функционального состояния клетки.
При активизации метаболизма в процессе фагоцитоза гликоген обеспечивает энергозависимые процессы в нейтрофиле.
Происходит его расщепление и соединение с белковыми и другими веществами, что обусловливает необходимость постоянного синтеза и поступления его в лейкоциты.
Установлено, что лейкоциты обладают способностью синтеза гликогена (Anstall, 1968).
При физиологическом кроветворении гликоген выявляется на стадии миелобластов и промиелоцитов.
По мере созревания, количество полисахарида увеличивается и достигает максимума в палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитах (Г.И.
Козинец с соавт., 1980).
Зрелые сегментоядерные лейкоциты отличаются рядом особенностей метаболизма, связанных с их фагоцитарной функцией.
Высокий уровень внутриклеточного гликогена свидетельствует о способности нейтрофилов к фагоцитозу даже в неблагоприятных условиях.
Для осуществления превращений глюкозы лейкоциты содержат полный набор ферментов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, гексозомонофосфатного шунта и т.д.
(Frei, Borel, 1964).
Установлено, что распад гликогена в нейтрофилах происходит вследствие действия фосфорилазы (В.Т.
Морозов, 1977).
Молекула гликогена находится в состоянии постоянного обмена гликозных остатков и, вследствие этого, размер ее изменяется в зависимости от потребности клетки в глюкозе в данный момент.
(Hayhoe, Quaglino, 1983).
Основным субстратом гликолиза в лейкоцитах является экзогенная глюкоза, в меньшей мере галактоза и фруктоза (В.А.
Алмазов с соавт., 1979).
Однако, при недостаточном поступлении глюкозы в нейтрофильные лейкоциты, в качестве субстрата гликолитических реакций используется гликоген.
Энергия, освобождаемая при гликолизе, в основном используется на осуществление фагоцитоза и хемотаксиса (В.Т.
Морозов, 1977; В.Н.
Кокряков с соавт., 1981; Б.С.
Нагоев, 1986; Klebanoff, Clark, 1978; Borregaard, Herlin, 1982).
Подавление или


[стр.,21]

усиление фагоцитарной активности лейкоцитов влияет на содержание в них гликогена, что позволяет использовать цитохимические реакции на гликоген в диагностических и прогностических целях (А.Н.
Маянский, Д.Н.
Маянский, 1989; Б.С.
Нагоев, 1986).
-----Известно, что-привоспалительных процессах-совместно с-усилением фагоцитарной способности нейтрофилов закономерно увеличивается содержание в них гликогена (Б.И.
Богачкова, 1971).
Фагоцитарная активность гранулоцитов зависит от способности клеток сохранять энергетический источник гликоген.
Эта координация имеет большое значение в антимикробной активности лейкоцитов (Weisdorf с соавт., 1982).
Клиническому значению определения гликогена в лейкоцитах наибольшее внимание уделялось при инфекционных заболеваниях различной этиологии.
При бактериальных инфекциях выявлено значительное возрастание уровня внутриклеточного полисахарида с максимальным значением в периоде разгара заболевания.
Так, повышенное значение уровня гликогена в лейкоцитах обнаружено при брюшном тифе (Б.С.
Нагоев, 1986; С.А.
Пашаева, 2000), острой дизентерии (Б.С.
Нагоев, А.А.
Каноков, 1994; А.А, Каноков, 1997), пищевых токсикоинфекциях, вызванных условно-патогенной флорой (Б.С.
Нагоев, М.М.
Афашагова, 1993; М.М.
Афашагова, 1995, 1999), ботулизме (Б.С.
Нагоев, 1986; М.М.
Афашагова, 1998; Б.С.
Нагоев, М.М.
Афашагова, 1999).
Исследования ряда авторов свидетельствуют об активации фагоцитарной и метаболической активности с увеличением содержания интралейкоцитарного гликогена при сальмонеллезе (Б.С.
Нагоев, И.М.
Габрилович, 1987; В.И.
Покровский с соавт.,
И.М.
Жигунова, 1998), рожистом воспалении (Б.С.
Нагоев, М.Ю.
Канукоева, 1990; М.Ю.
Канукоева, 1991), скарлатине (Б.С.
Нагоев, 1994), у больных
бактериальной ангиной (Б.С.
Нагоев с соавт., Ф.Ж.
Канокова, Ж.Х.
Сабанчиева, 1999; М.Х.
Нагоева, 2003, 2004), при остром и хроническом бруцеллезе (Т.М.
Катинова, 1998; Б.С.
Нагоев Н.М.
Сааева, 2000), гонококковой инфекции (М.О.
Гулиев, 1999) и при сифилисе (А.И.
Хайдуков, 2000).
Увеличение содержания интралейкоцитарного гликогена отмечено также при псориазе (А.У.
Джангуразова, 2001) и экземе (М.Т.
Нальчикова, 2002).
Разноречивы результаты исследования интралейкоцитарного гликогена при острых хирургических заболеваниях.
Так, достоверное снижение уровня гликогена в лейкоцитах обнаружено холециститах (Б.С.
Нагоев, Л.Б.
Канцалиев в то время

[Back]