субстратом гликолиза в лейкоцитах является экзогенная глюкоза, в меньшей мере галактоза и фруктоза (В.А. Алмазов с соавт., 1979). Однако, при недостаточном поступлении глюкозы в нейтрофильные лейкоциты, в качестве субстрата гликолитических реакций используется гликоген. Энергия, освобождаемая при гликолизе, в основном используется на осуществление фагоцитоза и хемотаксиса (В.Т. Морозов, 1977; В.Н. Кокряков с соавт., 1981; Б.С. Нагоев, 1986; Klebanoff, Clark, 1978; Borregaard, Herlin, 1982). Подавление или усиление фагоцитарной активности лейкоцитов влияет на содержание в них гликогена, что позволяет использовать цитохимические реакции на гликоген в диагностических и прогностических целях (А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский, 1989; Б.С. Нагоев, 1986). Известно, что при воспалительных процессах совместно с усилением фагоцитарной способности нейтрофилов закономерно увеличивается содержание в них гликогена (Б.И. Богачкова, 1971). Фагоцитарная активность гранулоцитов зависит от способности клеток сохранять энергетический источник гликоген. Эта координация имеет большое значение в антимикробной активности лейкоцитов (Weisdorf с соавт., 1982). Клиническому значению определения гликогена в лейкоцитах наибольшее внимание уделялось при инфекционных заболеваниях различной этиологии. При бактериальных инфекциях выявлено значительное возрастание уровня внутриклеточного полисахарида с максимальным значением в периоде разгара заболевания. Так, повышенное значение уровня гликогена в лейкоцитах обнаружено при брюшном тифе (Б.С. Нагоев, 1986; С.А. Пашаева, 2000), острой дизентерии (Б.С. Нагоев, А.А. Каноков, 1994; А.А, Каноков, 1997), пищевых токсикоинфекциях, вызванных условно-патогенной флорой (Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1993; М.М. Афашагова, 1995, 1999), ботулизме (Б.С. Нагоев, 1986; М.М. Афашагова, 1998; Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1999). Исследования ряда авторов свидетельствуют об активации фагоцитарной и метаболической активности с увеличением содержания интралейкоцитарного гликогена при сальмонеллезе (Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; В.И. Покровский с соавт., М. Жигунова оспалении ГБ.С. Нагоев. М 1990; М.Ю. Канукоева, 1991), скарлатине (Б.С. Нагоев, 1994), у больных пневмонией, бронхите, туберкулезе легких (Е.Б. Губжокова, 2003 -2004; А.Б. Хафизов, Е.Б. Губжокова, 2002, 2003), при остром и хроническом бруцеллезе |
патологии, поэтому изучение интралейкоцитарного протеина, как важнейшего фактора микробицидной системы лейкоцитов, у больных бронхо-легочными заболеваниями различной этиологии представляет значительный интерес. 1.4 Гликоген (ГЛ) является основным, легко синтезируемым источником энергии в клетках организма, в том числе, в нейтрофильных гранулоцитах, одним из критериев их жизнеспособности. В связи с лабильностью метаболических процессов в клетке количество гликогена не является постоянным и зависит от функционального состояния клетки. При активизации метаболизма в процессе фагоцитоза гликоген обеспечивает энергозависимые процессы в нейтрофиле. Происходит его расщепление и соединение с белковыми и другими веществами, что обусловливает необходимость постоянного синтеза и поступления его в лейкоциты. Установлено, что лейкоциты обладают способностью синтеза гликогена (Anstall, 1968). При физиологическом кроветворении гликоген выявляется на стадии миелобластов и промиелоцитов. По мере созревания, количество полисахарида увеличивается и достигает максимума в палочкоядерных и сегментоядерных гранулоцитах (Г.И. Козинец с соавт., 1980). Зрелые сегментоядерные лейкоциты отличаются рядом особенностей метаболизма, связанных с их фагоцитарной функцией. Высокий уровень внутриклеточного гликогена свидетельствует о способности нейтрофилов к фагоцитозу даже в неблагоприятных условиях. Для осуществления превращений глюкозы лейкоциты содержат полный набор ферментов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот, гексозомонофосфатного шунта и т.д. (Frei, Borel, 1964). Установлено, что распад гликогена в нейтрофилах происходит вследствие действия фосфорилазы (В.Т. Морозов, 1977). Молекула гликогена находится в состоянии постоянного обмена гликозных остатков и, вследствие этого, размер ее изменяется в зависимости от потребности клетки в глюкозе в данный момент. (Hayhoe, Quaglino, 1983). Основным субстратом гликолиза в лейкоцитах является экзогенная глюкоза, в меньшей мере галактоза и фруктоза (В.А. Алмазов с соавт., 1979). Однако, при недостаточном поступлении глюкозы в нейтрофильные лейкоциты, в качестве субстрата гликолитических реакций используется гликоген. Энергия, освобождаемая при гликолизе, в основном используется на осуществление фагоцитоза и хемотаксиса (В.Т. Морозов, 1977; В.Н. Кокряков с соавт., 1981; Б.С. Нагоев, 1986; Klebanoff, Clark, 1978; Borregaard, Herlin, 1982). Подавление или усиление фагоцитарной активности лейкоцитов влияет на содержание в них гликогена, что позволяет использовать цитохимические реакции на гликоген в диагностических и прогностических целях (А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский, 1989; Б.С. Нагоев, 1986). -----Известно, что-привоспалительных процессах-совместно с-усилением фагоцитарной способности нейтрофилов закономерно увеличивается содержание в них гликогена (Б.И. Богачкова, 1971). Фагоцитарная активность гранулоцитов зависит от способности клеток сохранять энергетический источник гликоген. Эта координация имеет большое значение в антимикробной активности лейкоцитов (Weisdorf с соавт., 1982). Клиническому значению определения гликогена в лейкоцитах наибольшее внимание уделялось при инфекционных заболеваниях различной этиологии. При бактериальных инфекциях выявлено значительное возрастание уровня внутриклеточного полисахарида с максимальным значением в периоде разгара заболевания. Так, повышенное значение уровня гликогена в лейкоцитах обнаружено при брюшном тифе (Б.С. Нагоев, 1986; С.А. Пашаева, 2000), острой дизентерии (Б.С. Нагоев, А.А. Каноков, 1994; А.А, Каноков, 1997), пищевых токсикоинфекциях, вызванных условно-патогенной флорой (Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1993; М.М. Афашагова, 1995, 1999), ботулизме (Б.С. Нагоев, 1986; М.М. Афашагова, 1998; Б.С. Нагоев, М.М. Афашагова, 1999). Исследования ряда авторов свидетельствуют об активации фагоцитарной и метаболической активности с увеличением содержания интралейкоцитарного гликогена при сальмонеллезе (Б.С. Нагоев, И.М. Габрилович, 1987; В.И. Покровский с соавт., И.М. Жигунова, 1998), рожистом воспалении (Б.С. Нагоев, М.Ю. Канукоева, 1990; М.Ю. Канукоева, 1991), скарлатине (Б.С. Нагоев, 1994), у больных бактериальной ангиной (Б.С. Нагоев с соавт., Ф.Ж. Канокова, Ж.Х. Сабанчиева, 1999; М.Х. Нагоева, 2003, 2004), при остром и хроническом бруцеллезе (Т.М. Катинова, 1998; Б.С. Нагоев Н.М. Сааева, 2000), гонококковой инфекции (М.О. Гулиев, 1999) и при сифилисе (А.И. Хайдуков, 2000). Увеличение содержания интралейкоцитарного гликогена отмечено также при псориазе (А.У. Джангуразова, 2001) и экземе (М.Т. Нальчикова, 2002). Разноречивы результаты исследования интралейкоцитарного гликогена при острых хирургических заболеваниях. Так, достоверное снижение уровня гликогена в лейкоцитах обнаружено холециститах (Б.С. Нагоев, Л.Б. Канцалиев в то время |