Проверяемый текст
Губжокова, Елена Борисовна; Состояние функционально-метаболической активности лейкоцитов при бронхолегочных заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии (Диссертация 2004)
[стр. 22]

считают физиологическим (В.В.
Соколов с соавт., 1975).
В литературе встречается немало работ, посвященных исследованию активности щелочной фосфатазы при инфекционных заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии.
Большинство исследователей отмечают повышение активности щелочной фосфатазы на высоте инфекционного процесса.
Так, указанная закономерность обнаружена при бактериальной дизентерии, сальмонеллезе, брюшном тифе, менингококковой инфекции,
рожистом воспалении (Б.С.
Нагоев, 1986, 1989; И.М.
Жигунова, 1998; М.М.
Афашагова, 1999; С.А.
Пашаева, 2000),
а также при бруцеллезе (Л.И.
Ткаченко с соавт., 1993; Н.М.
Сааева, 2000), активном сифилисе (А.Ч.
Хайдуков, 2000), псориазе (А.У.
Джангуразова, 2001) и экземе (М.Т.
Нальчикова, 2001).

Изучены закономерности изменения активности щелочной фосфатазы лейкоцитов при острых и хронических заболеваниях бронхолегочной системы различной этиологии
(Е.Б.
Губжокова,2003, 2004).
1.1.5.
Кислая фосфатаза (КФ) или фосфогидролаза моноэфиров ортофосфорной кислоты, является одним из важнейших элементов лизосом, играет большую роль в реакциях фагоцитоза и в процессах, характеризующих иммунобиологическое состояние организма (М.Г.
Шубич, Б.С.
Нагоев, 1980).

Кислая фосфатаза содержится в почках, предстательной железе, сыворотке крови, лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах и выявляется при pH 5,0 (Б.С.
Нагоев, 1979).
Ультраструктурной локализации кислой фосфатазы в лейкоцитах и ее роли как маркера лизосом в макрофагальной системе посвящены работы многих авторов
(Нош с соавт., 1964; Bainton, 1975; Б.С.
Нагоев, 1986).
В кислой среде фермент гидролизирует пирофосфорные соединения и действует как
трансферилаза, а также катализирует гидролиз эфиров ортофосфорной кислоты с различными спиртами и фенолами.
Ингибиторами ферментов являются фторидные и фосфатные ионы, ионы меди и солей винной кислоты, аллоксан и формальдегид.
Ионы марганца активируют кислую фосфатазу, она принимает непосредственное участие в процессе внутриклеточного переваривания и обязательно включается в состав фагоцитарных вакуолей, ее активность в значительной степени определяет функциональную способность нейтрофилов.
Выяснено, что поглощение микробных тел нейтрофильными гранулоцитами сопровождается повышением в них активности фермента (М.Г.
Шубич, Б.С.
Нагоев, 1980).
Повышение активности
[стр. 14]

мозге щелочная фосфатаза выявляется в клетках нейтрофильного ряда начиная со стадии миелоцита, и при дальнейшем созревании клетки активность ЩФ возрастает (М.Г.
Шубич, 1965, 1967), причем, в периферической крови активность фермента цитохимически выявляется в цитоплазме чаще сегментоядерных, реже палочкоядерных нейтрофилов’.
На основании электронно-микроскопических--и цитохимических методов исследования (Нош с соавт., 1964; Bainton, 1975) доказана различная локализация фосфатаз в гранулах лейкоцитов.
Так, кислая фосфатаза содержится постоянно в лизосомах (фагосомах) первичных гранулах, а щелочная фосфатаза во вторичных более мелких, гранулах.
При созревании гранулоцитов шых гранул в их цитоплазме уменьшается, а количество вторичных гранул увеличивается.
В связи с этим характерной особенностью зрелых нейтрофильных лейкоцитов является относительно низкое содержание кислой фосфатазы и боле высокая активность щелочной фосфатазы.
Подобное соотношение фосфатаз считают физиологическим (В.В.
Соколов с соавт., 1975).
В литературе встречается немало работ, посвященных исследованию активности щелочной фосфатазы при инфекционных заболеваниях бактериальной и вирусной этиологии.
Большинство исследователей отмечают повышение активности щелочной фосфатазы на высоте инфекционного процесса.
Так, указанная закономерность обнаружена при бактериальной дизентерии, сальмонеллезе, брюшном тифе, менингококковой инфекции,
бактериальной ангине и рожистом воспалении (Б.С.
Нагоев, 1986, 1989; И.М.
Жигунова, 1998; М.М.
Афашагова, 1999; С.А.
Пашаева, 2000;
М.Х.
Нагоева, 2003, 2004), а также при бруцеллезе (Л.И.
Ткаченко с соавт., 1993; Н.М.
Сааева, 2000), активном сифилисе (А.Ч.
Хайдуков, 2000), псориазе (А.У.
Джангуразова, 2001) и экземе (М.Т.
Нальчикова, 2001).

В то же время, не изучены закономерности изменения активности щелочной фосфатазы лейкоцитов при острых и хронических заболеваниях бронхолегочной системы различной этиологии, что делает актуальным проведение этих исследований.
Кислая фосфатаза, или фосфогидролаза моноэфиров ортофосфорной кислоты, является одним из важнейших элементов лизосом, играет большую роль в реакциях фагоцитоза и в процессах, характеризующих иммунобиологическое состояние организма (М.Г.
Шубич, Б.С.
Нагоев, 1980).


[стр.,15]

Кислая фосфатаза содержится в почках, предстательной железе, сыворотке крови, лейкоцитах, эритроцитах и тромбоцитах и выявляется при pH 5,0 (Б.С.
Нагоев, 1979).
Ультраструктурной локализации кислой фосфатазы в лейкоцитах и ее роли как маркера лизосом в макрофагальной системе посвящены работы многих авторов
(Нот с соавт., 1964; Bainton, 1975; Б.С.
Нагоев, 1986).
В кислой среде фермент гидролизирует пирофосфорные соединения и действует как
трансфорилаза, а также катализирует гидролиз эфиров ортофосфорной кислоты с различными спиртами и фенолами.
Ингибиторами ферментов являются фторидные и фосфатные ионы, ионы меди и солей винной кислоты, аллоксан и формальдегид.
Ионы марганца активируют кислую фосфатазу, она принимает непосредственное участие в процессе внутриклеточного переваривания и обязательно включается в состав фагоцитарных вакуолей, ее активность в значительной степени определяет функциональную способность нейтрофилов.
Выяснено, что поглощение микробных тел нейтрофильными гранулоцитами сопровождается повышением в них активности фермента (М.Г.
Шубич, Б.С.
Нагоев, 1980).
Повышение активности
кислой фосфатазы в лейкоцитах крови зарегистрировано при таких системных заболеваниях, как ревматизм (А.Г.
Литвиенко, 1980), ревматоидный артрит (О.В.
Улыбина с соавт., 1980), системная красная волчанка (В.В.
Сура с соавт., 1970).
Возрастание активности фермента отмечено также при склеродермии (А.М.
Шапиро, И.А.
Комиссарова, 1975) и дерматозах: экземе, нейродермите (Л.Н.
Данилов, А.Х.
Зеликов, 1979).
При определении активности кислой фосфатазы лейкоцитов у больных раком желудка Ю.П.
Гусаров (1995) выявил высокие показатели активности фермента.
Несмотря на большое число работ по изучению активности кислой фосфатазы при инфекционных заболеваниях, единого мнения о закономерностях ее изменения при вирусных заболеваниях нет.
Так, по данным В.А.
Туйнова и С.А.
Крюковой (1980) отмечается снижение активности кислой фосфатазы при гриппе.
Б.С.
Нагоев (1988) и Н.Г.
Оразаев (1996, нормальные активности фермента в то время, как Г.И.
Нижерадзе с соавт.
(1977), В.Б.
Лецкий (1979) находили повышенные значения активности фермента при этом заболевании.
При вирусном гепатите разные исследователи также приводят несхожие результаты.
На снижение активности кислой фосфатазы указывают В.С.
Старшинова

[стр.,165]

Нагоев, 1986, 1992).
Вместе с тем, использованные тесты отражают сущность задач, решаемых в ходе изучения фагоцитарного процесса.
Цитохимические методы исследования функционально-метаболической активности нейтрофильных гранулоцитов у больных инфекционными заболеваниями бронхолегочной системы различной этиологии позволили рассмотреть в динамике состояние обменных процессов внутри клеток, выяснить их особенности в зависимости от этиологии, клинического течения болезней, изучить некоторые стороны патогенеза.
Установлено, что цитохимические методы исследования могут быть использованы как весьма чувствительный индикатор в дифференциальной диагностике внутри этой группы болезней, в выяснении характера осложнений и степени завершенности патологического процесса.
Цитохимическое изучение содержания катионного белка, гликогена и липидов в лейкоцитах, а также активности ферментов (фосфатаз, миелопероксидазы) в динамике инфекционных заболеваний бронхолегочной системы различной этиологии выявило важные закономерности изменений во внутриклеточном обмене нейтрофильных гранулоцитов.
Известно, что катионный белок и миелопероксидаза являются важнейшими компонетами микробицидной системы лейкоцитов, причем лизосомальный катионный белок считают еще и медиатором воспаления, содержание гликогена и липидов в клетке характеризует энергетические запасы нейтрофильных гранулоцитов для обеспечения фагоцитарной функции, являясь также и пластическим материалом для функционирования клеток.
Щелочная и кислая фосфатазы являются одними из важнейших элементов лизосом, играющих большую роль в реакциях фагоцитоза и в процессах, характеризующих иммунобиологическое состояние организма.
С ними связаны процессы гидролиза и дегра, фагоцитированных микроорганизмов Изучение показателей спонтанного НСТ-теста выявляет биохимические процессы в фагоцитах, то есть, показывает «метаболический взрыв», активацию лейкоцитов, наблюдаемую при их взаимодействии с антигеном.
Параллельное изучение фагоцитарной реакции и внутриклеточных компонентов, обеспечивающих этот процесс, дает целостное представление о ведущей и важнейшей функции нейтрофильных гранулоцитов фагоцитарной, ответственной за неспецифическую защиту организма.

[Back]