|
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1.1. Актуальные проблемы формирования эндотоксикоза при гнойновоспалительных заболеваниях органов забрюшинного пространства Патогенетической основой для развития процесса в забрюшинной клетчатке служат особенности деструктивного процесса в поджелудочной железе при панкреонекрозе. Формирование панкреонекроза чаще всего происходит от периферии органа к центру. Пораженная поджелудочная железа со всех сторон окружена клетчаткой и только с одной стороны одним брюшинным листком. Последний, при панкреонекрозе, уплотняясь и инфильтрируясь, представляет собой некоторую преграду для дальнейшего распространения деструктивного процесса, тогда как поражению окружающей железу клетчатки ничто не препятствует. Подтверждением этому можно считать относительно низкую частоту оментобурситов, скоплений воспалительного экссудата в сальниковой сумке, возникающих путем прорыва забрюшинного выпота в сальниковую сумку через задний брюшинный листок [139, 146J. Клинически значимое поражение парапанкреатической клетчатки наблюдается при панкреонекрозе и носит геморрагический характер. Повреждающим действием обладает экссудат, богатый ферментами, кининами и цитокинами, который поступает в парапанкреатическую клетчатку из поджелудочной железы, где с первых часов заболевания резко повышается сосудистая проницаемость. Активные протеазы во главе с трипсином вызывают геморрагический отек с последующим аутолизом парапанкреатической клетчатки, а липаза и фосфолипаза жировой некроз клетчатки [46, 149, 150, 153]. Парапанкреатическая клетчатка представляет собой вторичное депо токсинов, следовательно, самостоятельный мощный источник токсикоза. Природа токсикоза не является инфекционной: микрофлору из парапанкреатической клетчатки в течение первых 5-и суток заболевания 11 |
панкреатита. Концентрация ФНО и ИЛ-6 коррелирует с интенсивностью воспалительного процесса и тяжестью течения острого панкреатита. Высокий уровень этих цитокинов в циркуляторном русле обнаруживается у больных с тяжелым течением панкреатита, и наоборот: снижение концентрации ФНО и ИЛ-6 предшествует смерти больных. Это дает возможность предположить, что низкая концентрация цитокинов является эквивалентом иммунодефицита и неспособности поддержания иммунного ответа какфактора, влияющего на неблагоприятный прогноз [347,380, 386]. Патогенетической основой для развития процесса в забрюшинной клетчатке служат особенности деструктивного процесса в поджелудочной железе при панкреонекрозе. Формирование панкреонекроза чаще всего происходит от периферии органа к центру. Пораженная pancreas со всех сторон окружена клетчаткой и только с одной стороны одним брюшинным листком. Последний, при панкреонекрозе, уплотняясь и инфильтрируясь, представляет собой некоторую преграду для дальнейшего распространения деструктивного процесса, тогда как поражению окружающей железу клетчатки ничто не препятствует. Подтверждением этому можно считать относительно низкую частоту оментобурситов, скоплений воспалительного экссудата в сальниковой сумке, возникающих путем прорыва забрюшинного выпота в сальниковую сумку через задний брюшинный листок [349, 350]. Клинически значимое поражение парапанкрсатической клетчатки наблюдается при панкреонекрозе и носит геморрагический характер. Повреждающим действием обладает экссудат, богатый ферментами, кининами и цитокинами, который поступает в парапанкреатическую клетчатку из поджелудочной железы, где с первых часов заболевания резко повышается сосудистая проницаемость. Активные протеазы во главе с трипсином вызывают геморрагический отек с последующим аутолизом парапанкреатической клетчатки, а липаза и фосфолипаза жировой некроз клетчатки. [157, 348, 387]. Три основные компонента панкреонекроза собственно панкреонекроз, поражение забрюшинной клетчатки и перитонит обладают различной 22 хронологией развития. Деструктивный процесс в pancreas оформляется к концу первых суток заболевания, причем объем ианкреонекроза является для пациента конечной индивидуальной величиной, определяемой суммарным объемом повреждающего воздействия этиологических факторов заболевания и «фоновых» . характеристик (структурно-функциональный статус поджелудочной железы на момент острого деструктивного панкреатита). После окончательного формирования панкреонекроз становится необратимым, но далее не прогрессирует, и дальнейшая эволюция патологических изменений в поджелудочной железе определяется воспалительной реакцией на очаги некроза (реактивная фаза) и последующей их секвестрацией (асептической или септической). Поражение брюшной полости (ферментативный перитонит) начинается с первых часов развития панкреонекроза, причем скорость перитонеальной экссудации является величиной, прямо пропорциональной тяжести заболевания. Однако максимум перитонеальной экссудации’ приходится на 2-е сутки от начала развития панкреонекроза, после чего экссудат начинает рассасываться и, как правило, после 4-5 суток перестает определяться. Ферментативный перитонит склонен в спонтанному обратному развитию, но обратное всасывание (инссудация) ферментативного выпота приводит не к купированию а к усилению токсикоза, что диктует клиницисту необходимость удаления определяемых количеств выпота. Начало поражения парапанкреатической клетчатки отстает от «нулевой точки» острого деструктивного панкреатита на несколько часов, но парапанкрсатичсская экссудация является значительно более продолжительной, чем интраперитонеальная. Поражение парапанкреатической клетчатки продолжается и после окончательного формирования панкреонекроза и занимает по времени первые 5-7 дней заболевания [345, 346]. Парапанкреатическая клетчатка представляет собой вторичное депо токсинов, следовательно, самостоятельный мощный источник токсикоза. Природа токсикоза не является инфекционной: микрофлору из парапанкреатической клетчатки в течение первых 5 суток заболевания 23 |