|
воспалительных заболеваний забрюшинного пространства в раннем послеоперационном периоде определяется выраженная эндогенная интоксикация. Именно эндотоксикоз приводит к массивному попаданию в кровеносное русло токсических продуктов, которые и приводят к резкому нарушению функции внутренних органов с развитием так называемой полиорганной недостаточности и смертности больных. Основным пусковым моментом всех патобиологических реакций, лежащих в основе этого синдрома, являются тяжелые расстройства функции органов забрюшинного пространства. Развитие деструктивно-воспалительного процесса в них, в первую очередь создают условия для бурной вегетации микрофлоры и образованию токсических веществ бактериальной природы [49, 57, 136, 133, 161, 172]. Сама вероятность развития инфекционных осложнений, их тяжесть, особенности клинического течения и прогноз в значительной мере зависят от факторов, определяющих условия взаимодействия организма-хозяина и микрофлоры. Далеко не всегда в этом случае агрессивность возбудителя выступает в качестве решающего фактора. Значительно чаще преморбидная ситуация, провоцирующая инфекционный процесс, создается нарушениями жизнедеятельности организма, его реакцией на чрезвычайные, внешние воздействия, тогда как роль возбудителя оказывается вторичной, зависящей от этих приоритетных факторов [29, 67, 68, 82, 102, 186, 188]. В последние годы гнойно-септические осложнения любой локализации рассматриваются как общебиологическая проблема с попыткой разрешения ее через изучение иммунологической защиты организма [121, 128, 138]. 17 |
операций резко растянутых содержимым петель тонкой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основанием для ее дренирования. Необходимость дренирования брюшной полости сегодня является аксиомой хирургии перитонита. Количество и качество дренажей определяются распространенностью и характером перитонита. Как правило, операцию завершают дренированием брюшной полости одноили двухпросветными силиконовыми трубками, устанавливаемыми по стандартной технике к зоне источника перитонита и во все отлогие места брюшной полости. Дренажи используют для активной или пассивной эвакуации экссудата или санации брюшной полости в межоперативном периоде. Варианты завершения первичной операции при распространенном перитоните определены выбором дальнейшей тактики хирургического лечения в режиме "по требованию" или "по программе" [11, 22, 39, 56]. В настоящее время общеизвестно, что выполненная по показаниям лапаростомия, с программированными санациями брюшной полости является наиболее эффективным методом хирургического лечения распространенного гнойного перитонита. Но при этом отмечается, что вследствие многократной хирургической агрессии в ходе программированных санаций брюшной полости у больных с распространенным гнойным перитонитом развивается вторичный иммунодефицит, снижается регенераторная способность тканей в ране [70, 75, 76, 179, 317, 363]. По мнению большинства специалистов, занимающихся этой проблемой, тяжесть состояния больных с гнойным перитонитом в раннем послеоперационном периоде определяется выраженной эндогенной интоксикацией. Именно эндотоксикоз приводит к массивному попаданию в кровеносное русло токсических продуктов, которые и приводят в терминальной стадии перитонита к резкому нарушения функции внутренних органов с развитием так называемой полиорганной недостаточности и гибели больных [117, 122, 149]. Основным пусковым моментом всех патобиологических реакций, лежащих в основе этого синдрома, являются тяжелые расстройства 16 реализация программы перитонита зависит от интенсивности действия не одного (микробного), а группы стрессоров, длительности воздействия, а главное, исходного фона, на который приходится действие стрессора. Общеизвестной считается мысль, что перитонит, начавшись как местный процесс, очень быстро становится тяжелейшим заболеванием всего организма с поражением всех органов и систем. В ходе развития воспалительного процесса в брюшной полости перитонеальный экссудат становится тем «полем битвы», где происходит единоборство макрои микроорганизмов. Сама вероятность развития инфекционных осложнений, их тяжесть, особенности клинического течения и прогноз в значительной мере зависят от факторов, определяющих условия взаимодействия организма-хозяина и микрофлоры. Далеко нс всегда в этом случае агрессивность возбудителя выступает в качестве решающего фактора. Значительно чаще преморбидная ситуация, провоцирующая инфекционный процесс, создается нарушениями жизнедеятельности организма, его реакцией на чрезвычайные внешние воздействия, тогда как роль возбудителя оказывается вторичной, зависящей от этих приоритетных факторов [18, 20, 124, 131, 147,211,226, 251,311]. В последние годы острый перитонит рассматривается как общебиологическая проблема с попыткой разрешения её через сопряжение иммунитета, гиперчувствительности и воспаления. Решение этой проблемы диктует необходимость изучения инициальных механизмов, определяющих тенденцию к отграничению или ослаблению воспаления в брюшной полости. Совершенно очевидно, что эти механизмы являются интегрирующим выражением взаимодействия патологического начала и защитных .систем организма. В связи с чрезвычайно изощренными формами изменчивости и приспосабливаемости микроорганизмов центр тяжести лечебного воздействия перемещается с прямого уничтожения патогенной флоры (с помощью искусственных антибиотиков) на стимуляцию собственной защитной активности организма в расчете на генетически запрограммированное 18 |