Проверяемый текст
Варганов Михаил Владимирович. Клинико-экспериментальное обоснование вариантов эфферентной терапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных осложнений в абдоминальной хирургии (Диссертация 2009)
[стр. 19]

определенное время.
Суть этого механизма заключается в том, что в ответ на повреждение брюшины тучными клетками высвобождается большое количество биологически активных веществ, медиаторов воспалительных процессов, при этом в ней появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.
Полиморфно-ядерные лейкоциты, обычно не включаемые в систему мононуклеарных фагоцитов, являются главной фагоцитирующей клеткой крови.

Гранулоциты живут недолго и часто погибают в процессе фагоцитоза в отличие от макрофагов, осуществляющих фагоцитоз неоднократно [70, 80, 183, 191].
Нейтрофилы в отличие от макрофагов содержат большее число деструктивных факторов (катионные белки, аскорбат, миелопероксидаза, свободные радикалы кислорода).
Макрофаги способны секретировать некоторые ферменты, например лизоцим.
Важными факторами защиты являются гуморальные фракции крови интерфероны, лизоцим, комплемент.

Интерфероны семейство белков, вырабатываемых в ответ на вирусную инфекцию и другие стимулы.
Блокируют репликацию вируса в других клетках и участвуют во взаимодействии между клетками иммунной системы.
Лизоцим (мураминидаза) фермент, атакующий клеточные мембраны бактерий.
Лизоцим и интерфероны часто называют природными антибиотиками
[93, 132, 134, 192].
В дальнейшем, в процесс вовлекаются механизмы адаптивного иммунитета, представляющие собой совокупность взаимодействия Ги ^-лимфоцитов.
Данный процесс осуществляется при участии фагоцитирующих клеток, представляющих антиген лимфоцитам и регулируется цитокинами вызывающих активацию и дифференцировку Ти В-лимфоцитов.
Ключевое значение в развитии воспаления,
вызванного инфекциями, придается цитокинам индукторам и регуляторам иммунного ответа.
Начало и развитие воспалительной реакции реализуется через взаимодействие
иммунокомпетентных клеток моноцитарно-макрофагального ряда с антигеном (бактерией, токсином) и сопровождаются продукцией растворимых 19
[стр. 28]

задействования ресурсной базы и регуляторных возможностей целостного организма, а именно: «включения» программы стресса нейроэндокринной системой, изменения регенеративных потенций костного мозга и лимфоидных органов, острофазного ответа печени и других системных процессов.
Системная реакция при локальном повреждении обеспечивает не только приоритетное поступление в очаг воспаления необходимых там клеточных и гуморальных факторов, но и способствует нейтрализации в кровотоке инфектов, токсичных продуктов тканевого распада, а также различных биологических агрессивных факторов, протективных в очаге воспаления, но не за его пределами [17, 231, 235, 277, 356, 357].
Иммунная система отвечает за сохранение генетического гомеостаза организма.
Воспаление относится к общебиологической адаптационной защитной реакции, направленной на сохранение и выживание организма в ответ на проникновение в организм антигенного (чужеродного) материала в виде вирусов, паразитов, инородных тел.
Сущность воспалительной реакции проявляется в отграничении зоны повреждения, разрушении антигена, его элиминации и репарации поврежденных тканей.
Согласно концепции, сформулированной акад.
Р.В.
Петровым, иммунная система, подобно органам чувств, является своеобразным сканером поступающей в организм информации она проверяет биологические объекты внутри организма на наличие чужеродности.
На начальных этапах воспаления микроорганизмы взаимодействуют с неспецифическими факторами естественного иммунитета, в связи с тем, что для подключения механизмов адаптивного иммунитета требуется определенное время.
Суть этого механизма заключается в том, что в ответ на повреждение брюшины тучными клетками высвобождается большое количество биологически активных веществ, медиаторов воспалительных процессов, при этом в ней появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов.
Полиморфно-ядерные лейкоциты, обычно не включаемые в систему мононуклеарных фагоцитов, являются главной фагоцитирующей клеткой крови.

Гранулоииты живут недолго и часто погибают в процессе 27

[стр.,29]

фагоцитоза в отличие от макрофагов, осуществляющих фагоцитоз неоднократно.
Нейтрофилы в отличие от макрофагов содержат большее число деструктивных факторов (катионные белки, аскорбат, миелопероксидаза, свободные радикалы кислорода).
Макрофаги способны секретировать некоторые ферменты, например лизоцим.
Важными факторами защиты являются гуморальные фракции крови интерфероны, лизоцим, комплемент.

Интсрфероны семейство белков, вырабатываемых в ответ на вирусную инфекцию и другие стимулы.
Блокируют репликацию вируса в других клетках и участвуют во взаимодействии между клетками иммунной системы.
Лизоцим (мураминидаза)фермент, атакующий клеточные мембраны бактерий.
Лизоцим и интерфероны часто называют природными антибиотиками.

В случае обнаружения «чужих» АГ она их запоминает, анализирует и отвечает на их воздействие.
Этим ответом являются АГ-специфичные Ig и Т-лимфоциты, которые должны поступать в место локализации АГ, т.е.
в очаг воспаления.
Таким образом, иммунная система, наряду с центральной нервной системой (ЦНС), обладает свойством дополнять генетически детерминированную программу поведения организма на основе приобретённого опыта, за исключением того, что аналитическая деятельность иммунной системы протекает вне рамок нашего сознания [64, 93, 94, 165, 173, 217, 218,293, 334].
В условиях повреждения обе системы работают кооперативно, способствуя развитию адаптационного синдрома, мобилизующего ресурсы организма для устранения самого повреждающего фактора и последствий его воздействия.
При этом, подобно ЦНС, иммунная система формирует морфофункциональную доминанту, ядром которой в последнем случае выступают АГ-специфичные клоны Т и В-лимфоцитов.
Важно подчеркнуть, что Ви Тлимфоциты не способны полноценно реагировать на чужеродный антиген, нс представленный должным образом.
Макрофаги способны перерабатывать антиген, представляя его в составе главного комплекса гистосовместимости II класса, который уже воспринимается Т-хелперами с последующим запуском каскада иммунных реакций.
Макрофаги вырабатывают интерлейкин 1, 28

[стр.,30]

являющийся стимулятором роста и пролиферации предшественников Ви Тклеток и их дифференцировку[3, 51, 95, 96,156].
Ключевое значение в развитии воспаления
придается цитокинам индукторам и регуляторам иммунного ответа.
Начало и развитие воспалительной реакции реализуется через взаимодействие
иммунокомиетентных клеток моноцитарно-макрофагального ряда с антигеном (бактерией, токсином) и сопровождаются продукцией растворимых факторов, получивших название провоспалительных цитокинов [91, 92, 246, 259, 286, 287, 302, 364, 368].
Эндокринные эффекты цитокинов.
Все регуляторные эффекты цитокинов можно подразделить на три уровня: аутокринный когда клетка через мембранный рецептор воспринимает ею же секретируемый цитокин; паракринный локальное действие цитокинов в определенном органе или ткани; эндокринный длиинодистантные цитокино-опосредованные взаимодействия между отдельными органами, через систему кровообращения.
При этом реализация аутокринной регуляции типична для большинства клеток, вовлекаемых в воспалительный процесс.
Паракринные эффекты цитокинов особенно ярко и многогранно проявляются на территории реагирующих периферических лимфоидных органов и в очаге воспаления [83, 84, 254, 330].
Существенными длиннодистантными эффектами обладают лишь некоторые цитокины, прежде всего, ИЛ-1, ИЛ-6, ФИО и ИФу.
Основными их органами мишенями в этом случае являются гипоталамус, печень и костный мозг.
На кроветворение эти цитокины действуют совместно с КСФ и некоторыми другими цитокиновыми стимуляторами лейкоцигопоэза [99, 359, 360, 370, 371,375].
Прямо действуя на жировую ткань, печень и мышцы, провоспалительные цитокины способствуют мобилизации из них, соответственно, жирных кислот, глюкопластичных аминокислот и глюкозы.
Этому же способствует спровоцированная цитокинами симпатотония, гиперпродукция адренокортикотроиного гормона и другие проявления стрессорной 29

[Back]