|
мембранах клеток и субклеточных структур. Квант света лазерного излучения при воздействии непосредственно на клетки крови (при внутрисосудистом применении) ингибируют за счет избирательного поглощения ферментов, которые участвуют в реакциях перекисного окисления липидов (возможно, этими ферментами являются адснилатциклаза и простагландин-Н-синтетаза). Подобные изменения установлены при фармакологическом влиянии таких специфических ингибиторов, как аспирин и бруфен. Вследствие ингибирования ключевого фермента синтеза простагландинов в тромбоцитах уменьшается количество синтезируемого тромбоксана-А2. Существенное снижение этого мощного индуктора агрегации тромбоцитов приводит к спаду активности первичного (тромбоцитарного) звена гемостаза. Воздействие инфракрасного лазера ингибирует реакции перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов, что приводит к снижению продуктов пероксидации более чем на 35%, повышению гемолитической резистентности эритроцитов на 20 38%. Это связывается с процессами фотореактивации антиоксидантных ферментов: каталазы, супероксиддисмутазы, глютатионпероксидазы, обратимо ингибированных в условиях выраженной эндотокссмии. При остром панкреатите под воздействием НИЛИ происходит улучшение газообмена, иммунного статуса, активизируются энергообразующие процессы, повышается устойчивость организма к гипоксии, нормализуются окислительно-восстановительные процессы. Происходит прерывание процесса аутокаталитического накопления первичных и вторичных процессов перекисного окисления липидов. Нормализуются показатели каллекреин-кининовой и трипсин-ингибиторной систем, уровней гистамина, серотонина, увеличение концентрации иммуноглобулинов. [42, 6, 197, 210]. Другой механизм первичного действия кванта лазерного света сводится к непосредственному воздействию на биологические мембраны, которые имеют три вида сопротивлений (активное, емкостное и индуктивное). Ранее установлено, что при воздействии на биологическую мембрану внешним 27 |
акты, промежуточные стадии, включающие образование фотосенсибилизированных продуктов и перенос энергии в тканях, образование физиологически активных соединений, включение нейрогуморальных реакций, конечный фотобиологический эффект. Исследования по уточнению отдельных звеньев этой патогенетической цени ведутся во многих отечественных и зарубежных лабораториях и клиниках [77, 85, 177, 224]. Воздействие на организм НИЛИ носит сигнальный характер и предполагает запуск триггерных механизмов его усиления на различных уровнях. Анализ факторов, касающихся природы лазерной биостимуляции, позволяет сделать вывод, что при наличии различных механизмов восприятия и трансформации энергии НИЛИ живыми системами в условиях оптимальных режимов и дозы воздействия наблюдаются положительные сдвиги в процессах метаболизма, снижение гипоксии в тканях, повышение их регенераторных потенций, а в конечном итоге повышение уровня жизнедеятельностиорганизма, его резистентности к неблагоприятным факторам среды, расширение пределов его адаптивных возможностей. Ответная реакция организма на лазерное воздействие это всегда интегральная системная реакция, включающая изменения на уровне клеток, тканей, органов и в управляющих систем организма [55, 98, 201]. Наиболее вероятно, что точкой приложения в механизмах терапевтической эффективности низкоинтенсивного лазерного излучения являются процессы перекисного окисления липидов в биологических мембранах клеток и субклеточных структур. Квант света лазерного излучения при воздействии непосредственно на клетки крови (при внутрисосудистом применении) ингибируют за счет избирательного поглощения ферментов, которые участвуют в реакциях перекисного окисления липидов (возможно, этими ферментами являются аденилатциклаза и простагландин-Н-синтетаза). Подобные изменения установлены при фармакологическом влиянии таких специфических ингибиторов, как аспирин и бруфен. Вследствие ингибирования ключевого фермента синтеза иростагландинов в тромбоцитах уменьшается количество синтезируемого тромбоксана-А2. Существенное снижение этого мощного индуктора агрегации тромбоцитов приводит к спаду активности первичного (тромбоцитарного) звена гемостаза. Воздействие инфракрасного лазера ингибирует реакции перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов, что приводит к снижению продуктов пероксидации более чем на 35%, повышению гемолитической резистентности эритроцитов на 20-38%. Это связывается с процессами фотореактивации антиоксидантных ферментов: каталазы, супероксиддисмутазы, глютатионпероксидазы, обратимо ингибированных в условиях выраженной эндотокссмии. При остром панкреатите под воздействием НИЛИ происходит улучшение газообмена, иммунного статуса, активизируются энергообразующие процессы, повышается устойчивость организма к гипоксии, нормализуются окислительновосстановительные процессы. Происходит прерывание процесса аутокаталитического накопления первичных и вторичных процессов перекисного окисления липидов. Нормализуются показатели каллекреинкининовой и трипсин-ингибиторной систем, уровней гистамина, серотонина, увеличение концентрации иммуноглобулинов. [41,6, 253]. Другой механизм первичного действия кванта лазерного света сводится к непосредственному воздействию на биологические мембраны, которые имеют три вида сопротивлений (активное, емкостное и индуктивное). Ранее установлено, что при воздействии на биологическую мембрану внешним раздражителем электромагнитного волнового харакгера происходит их изменение по законам открытых колебательных контуров. На основе этих данных можно объяснить хороший терапевтический эффект гелий-неонового лазера резонансом его электромагнитного излучения на колебательных контурах ионных каналов мембраны. В норме или при различных патологических состояниях мало открытых ионных каналов. Мембраны нс возбуждены, т.е. они закрыты для движения ионов. При внутрисосудистом облучении клеток крови низкоинтенсивным лазером каналы-контуры открываются, через них начинают проходить ионы, совершая винтовое 38 |