|
ХС ЛПВП (г= +0,31, р<0,05) и (г= -0,38, р<0,05) соответственно; между ЛГТВП и ТЗСЛЖ ИРИ 0,29, р<0,05); уровнем ТГ и ИРИ (г= +0,28, р<0,05), концентрацией С-пептида (г=+0,30, р<0,05); ХС ЛПНП и ИРИ (г=+0,55, р<0,05). Корреляционные взаимосвязи установлены между параметрами СМАД и ЭХО-КГ: между дневной степенью отклонения САД и ТМЖП (г=+0,37; р<0,05), ТЗСЛЖ (г=+0,36; р<0,05); между степенью отклонения ДАД днем и ТМЖП (г=+0,38; р<0,05), КДР (г=+0,47; р<0,05). У больных с МС выявлена прямая взаимосвязь между величиной средненочного САД и ДАД и ОХС (г=+0,54 и +0,75; р<0,05); и обратная -степенью ночного снижения САД и ДАД (г=-0,45 и -0,54; р<0,05). Выявлена корреляционная зависимость между ГЛЖ и ИММЛЖ (г=+0,56; р<0,05), ТМЖП (г=+0,57; р<0,05), ОПСС (г=+0,44; р<0,05); ТМЛЖ и ИРИ (г=+0,52; р<0,05), С-пептидом (г=+0,29, р<0,05); ЭЗВД и ОПСС (г=-0,63; р<0,05); ГЛЖ и ИРИ (г=+0,35, р<0,05), соотношением глюкозы/инсулину (г-0,47; р<0,05). Наличие корреляционной связи между ИМТ и ИММЛЖ (г=+0,61; р<0,05), индексом ОТ/ОБ и ИММЛЖ (г=+0,63, р<0,05) можно трактовать как свидетельство неблагоприятного влияния даже небольшого увеличения массы тела больных АГ с МС на развитие ГЛЖ, что подтверждается корреляцией между средним АД и степенью ГЛЖ (г=+0,33; р<0,05). А также выявлены корреляционные связи между показателями функционального состояния эндотелия и компонентами метаболического синдрома: эндотелином-1 и ИРИ (г=+0,42, р<0,05), ХС ЛПНП (г=+0,30, р<0,05). По результатам проведенного исследования можно заключить, что комплексное санаторно-курортное лечение больных с МС с применением общей магнитотерапии и сероводородных ванн, их сочетания с приемом питьевой слабоминерализованной гидрокарбонатной сульфатной кальциевой магниевой минеральной водой способствует коррекции инсулинорезистентности, углеводного обмена со снижением гипергликемии |
обусловлена преобладанием гиперсекреции гормона р-клетками поджелудочной железы. Установлена корреляционная зависимость показателя ОТ/ОБ от КА и ХС ЛПВП (г=+0,31, р<0,05) и (г=-0,38, р<0,05) соответственно; между уровнем ХС ЛПВП и ТЗСЛЖ (г^-0,3.8, р<0,05) и содержанием ПРИ (г^0,29, р<0,05); уровнем ТГ и ПРИ (г= +0,28, р<0,05), концентрацией С-пептида (г=+0,30, р<0,05); ХС ЛПНП и ПРИ (г=+0,55, р<0,05). Выявлены корреляционные связи между показателями функционального состояния эндотелия и компонентами метаболического синдрома: эндотелином-1 и ПРИ (г=+0,42, р<0,05), ХС ЛПНП (г=+0,30, р<0,05), а также ТхВ2 (г=+0,63, р<0,05), ЭНЗВД (г=-0,64, р<0,05); фактором Виллебранда и ТхВ2(г=+0,51, р<0,05); Р-селектином и С-пептидом (г=+0,37, р<0,05); МАУ и ПРИ (г=+0,61, р<0,05), ТГ (г=+0,36, р<0,05);между ТхВ2 и ПРИ (г=+-0,48, р<0,05), ХС ЛПНП (г=+0,50, р<0,05), ЭЗВД (г=-0,59, р<0,05); 6-кето nTFl(I и ПРИ (г=-0,58, р<0,05), ОХС (г=-0,50, р<0,05), ЭЗВД (г=+0,52, р<0,05). Корреляционные взаимосвязи установлены между параметрами СМАД и ЭХО-КГ: между дневной степенью отклонения САД и ТМЖП (г=+0,37; р<0,05), ТЗСЛЖ (г=+0,36; р<0,05); между степенью отклонения ДАД днем и ТМЖП (г=+0,38; р<0,05), КДР (г=+0,47; р<0,05). У больных AT с МС выявлена прямая взаимосвязь между величиной средненочного САД и ДАД и ОХС (г=+0,54 и +0,75; р<0,05); скоростью утреннего подъема АД и ТхВ2 (г=+0,49, р<0,05); и обратная -степенью ночного снижения САД и ДАД (г=0,45 и -0,54; р<0,05). Выявлена корреляционная зависимость между ГЛЖ и ИММЛЖ (г=+0,56; р<0,05), ТМЖП (г=+0,57; р<0,05), ОПСС (г=+0,44; р<0,05); ТМЛЖ и ПРИ (г=+0,52; р<0,05), С-пептидом (г=+0,29, р<0,05), ТхВ2 (г=+0,45, р<0,05); ЭЗВД и ОПСС (г=-0,63; р<0,05); ГЛЖ и ПРИ (г=+0,35, р<0,05), соотношением глюкозы/инсулину (г=-0,47; р<0,05). Наличие корреляционной связи между ИМТ и ИММЛЖ (г=+0,61; р<0,05), индексом ОТ/ОБ и ИММЛЖ (г=+0,63, р<0,05) можно трактовать как свидетельство неблагоприятного влияния даже небольшого увеличения массы тела больных v3 пациентов была значимо ниже параметров контроля. У больных АГ с ИР, АО эндотелийзависимая вазодилатация снизилась в 2,5 (р<0,05) раза, у лиц АГ с ИР, АО в 2,7 (р<0,05) раза, у пациентов АГ с ИР, АО, ГЛП в 3,0 (р<0,05) раза. Аналогичные изменения наблюдались при оценке ЭНЗВД. В процессе исследования нами были выявлены корреляционные взаимосвязи между ИРИ и концентрацией С-пептида натощак (г=+0,40, р<0,05), после нагрузки (г=+0,60, р<0,05); уровнем глюкозы натощак и ИРИ (г=+0,63, р<0,05), С-пептидом (г=+0,49, р<0,05). Наличие тесных корреляционных связей между показателями глюкозы, инсулина и С-пептида указывает на то, что гиперинсулинемия имеет истинный характер и обусловлена преобладанием гиперсекреции гормона (Гклетками поджелудочной железы. Установлена корреляционная зависимость показателя ОТ/ОЬ от КА и ХС ЛПВП (г=+0,31, р<0,05) и (г=-0,38, р<0,05) соответственно; между уровнем ХС ЛПВП и ТЗСЛЖ (г^-0,38, р<0,05) и содержанием ИРИ (г^0,29, р<0,05); уровнем ТГ и ИРИ (г= +0,28, р<0,05), концентрацией С-пептида (г=+0,30, р<0,05); ХС ЛПНП и ИРИ (г-=+0,55, р<0,05). Выявлены корреляционные связи между показателями функционального состояния эндотелия и компонентами метаболического синдрома: эндотслином-1 и ИРИ (г=+0,42, р<0,05), ХС ЛПНП (г=+0,30, р<0,05), а также ТхВ2 (г=+0,63, р<0,05), ЭНЗВД (г=-0,64, р<0,05); фактором Виллебранда и ТхВ2(г=+0,51, р<0,05); Р-селектином и С-пептидом (г=+0,37, р<0,05); МАУ и ИРИ (г=+0,61, р<0,05), ТГ (г=+0,36, р<0,05);между ТхВ2 и ИРИ (г=+0,48, р<0,05), ХС ЛПНП (г=+0,50, р<0,05), ЭЗВД (г=-0,59, р<0,05); 6-кето nTFa и ИРИ.(г=-0,58, р<0,05), ОХС (г=-0,50, р<0,05), ЭЗВД (г=+0,52, р<0,05). Корреляционные взаимосвязи установлены между параметрами СМАД и ЭХО-КГ: между дневной степенью отклонения САД и ТМЖП (г=+0,37; р<0,05), ТЗСЛЖ (г=+0,36; р<0,05); между степенью отклонения ДАД днем и ТМЖП (г=+0,38; р<0,05), КДР (г=+0,47; р<0,05). У больных АГ с МС выявлена прямая взаимосвязь между величиной средненочного САД и ДАД и OXC (r=+0,54 и +0,75; p<0,05); скоростью утреннего подъема АД и ТхВ2 (г=+0,49, р<0,05); и обратная степенью ночного снижения САД и ДАД (г=0,45 и -0,54; р<0,05). Выявлена корреляционная зависимость между ГЛЖ и ИММЛЖ (г=+0,56; р<0,05), ТМЖП (г=+0,57; р<0,05), ОПСС (г=+0,44; р<0,05); ТМЛЖ и ИРИ (г=+0,52; р<0,05), С-пептидом (г=+0,29, р<0,05), ТхВ2 (г=+0,45, р<0,05); ЭЗВД и ОПСС (г=-0,63; р<0,05); ГЛЖ и ИРИ (г=+0,35, р<0,05), соотношением i-люкозы/инсулину (г=-0,47; р<0,05). Наличие корреляционной связи между ИМТ и ИММЛЖ (г=+0,61; р<0,05), индексом ОТ/ОБ и ИММЛЖ (г=+0,63, р<0,05) можно трактовать как свидетельство неблагоприятного влияния даже небольшого увеличения массы тела больных АГ с МС на развитие ГЛЖ, что подтверждается корреляцией между средним АД и степенью ГЛЖ (г=+0,33; р<0,05). Таким образом, установленные нами нарушения у больных артериальной гипертензией с метаболическим синдромом, по мнению многих авторов, являются неблагоприятными прогностическими факторами [18, 50, 77, 131] и требуют медикаментозной коррекции [87, 114]. При выборе лекарственного препарата для лечения АГ с МС важно учитывать не только его способность снижать АД, но и благоприятно влиять на метаболические процессы и течение самого сахарного диабета II типа [4, 28, 67, 145]. Бета-адреноблокаторы по данным мировой литературы являются одной из наиболее широко используемых групп антигипертензивных препаратов, регулярно пополняющие свои ряды [47, 58, 73, 117, 155, 207]. Раскрываются все новые механизмы их воздействия на различные звенья патогенеза артериальной гипертензии [37, 227, 233]. Агонисты имидазолиновых рецепторов являются сравнительно молодой и перспективной группой антигипертензивных препаратов, отличающейся от Р-блокаторов по механизму действия и степени воздействия на клинико-гемодинамические и эндотелиальные параметры [85, 115, 139, 151, 237]. В то же время нет исследований по изучению влияния данных препаратов в комбинации с |